خانه » ایستگاه پرستاری » آموزش پرستاری » ICU » افزایش فشار داخل جمجمه ای
افزایش فشار داخل جمجمه ای

افزایش فشار داخل جمجمه ای

17,675 بازدید از این مطلب

خرید از فروشگاه ایستگاه پرستاری

Increase Intracranial PressureIICP

image32

در اتاقک محفظه سخت جمجمه ، بافت مغزی ( ۱٫۴۰۰g ) ، خون ( ۷۵ml ) و مایع مغزی نخاعی ( ۷۵ml ) جای می گیرند حجم و فشار این سه ترکیب معمولا در حالت تعادل قرار دارند و ICP را به وجود می آورند .ICP معمولا در بطن های جانبی اندازه گیری می شود ، ICP طبیعی بین ۱۰ تا ۲۰ میلی متر جیوه است .

فرضیه مونرو – کلی اینگونه بیان می دارد : به دلیل محدودیت فضا جهت گستردگی محتویات درونی جمجمه ، هر گونه افزایش در هر یک از ترکیبات موجود در آن ، سبب بروز تغییر در حجم اجزای دیگر می شود . از آنجا که اتاقک مغزی فضای محدودی جهت تغییر در اختیار دارد ، لذا مکانیسم جبرانی معمولا با تغییر مکان یا جابجایی CSF ، افزایش یا کاهش تولید CSF ، یا کاهش حجم خون مغزی همراه می باشد . بدون انجام چنین تغییراتی ، ICP شروع به بالا رفتن خواهد نمود . در شرایط طبیعی ، با بروز تغییراتی در فشار داخل قفسه سینه ( سرفه ، عطسه و زور زدن ) ، وضعیت بدن ، فشار خون و نوسانات موجود در سطح گاز های خونی شریانی ، تغییرات جزئی در حجم خون و حجم CSF ، پدید می آید که طبیعی در نظر گرفته می شود .

پاتو فیزیولوژی

افزایش ICP ، بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های حاد عصبی را گرفتار می سازد ، چرا که موقعیت های بیماری زا ، رابطه میان حجم و فشار موجود در داخل جمجمه را بر هم می زنند . اگر چه بالا رفتن ICP ، به طور شایع با آسیب دیدگی های سر به وجود می آید اما به عنوان اثر ثانویه همراه با بیماری های مختلف دیگر نظیر تومور های مغزی ، خونریزی زیر عنکبوتیه ای ، انسفالوپاتی های ویروسی و توکسیک نیز مشاهده می شود . افزایش ICP بنا به هر دلیلی که ایجاد شده باشد در خونرسانی یا پرفیوژن مغزی تاثیر گذارده ، منجر به افزایش ورم ( ادم ) خواهد گردید و بافتهای مغزی را به سمت سوراخ های واقع لایه محکم سخت شامه هدایت می نماید ، پدیده ای که فتق یا بیرون زدگی نامیده شده و رویدادی حاد و غالبا کشنده می باشد .

ce_table1_10634887

  • کاهش جریان خون مغزی
  • ادم مغزی

افزایش ICP ، می تواند به نحو چشمگیری سبب کاهش جریان خون مغز و در نتیجه ایسکمی و مرگ سلول گردد . در مراحل اولیه ایسکمی مغزی ، مراکز وازوموتور تحریک شده و فشار سیستولیک بالا می رود تا جریان خون مغزی حفظ گردد . این عمل با کند شدن ضربانات قلب و نا منظم شدن ریتم تنفسی همراه است . بروز این تغییرات در فشار خون ، نبض و تنفس از نظر بالینی دارای اهمیت می باشد چرا که افزایش ICP را مطرح میسازد .

تجمع دی اکسید کربن در خون و بافت مغزی نیز می تواند سبب تنظیم جریان خون مغز گردد . بالا رفتن فشار نسبی دی اکسید کربن ( Paco2 ) اتساع عروق را به دنبال دارد ، که به نوبه خود منجر به افزایش جریان خون مغزی و افزایش ICP می گردد . کاهش Paco2 سبب انقباض عروق می شود و جریان خون مغزی را محدود می سازد . کاهش جریان خروجی وریدی نیز می تواند با افزایش حجم خون مغزی موجب بالا رفتن ICP گردد .

  • ادم یا التهاب مغزی زمانی ایجاد می شود که میزان آب موجود در فضای داخل سلولی ، فضای خارج سلولی یا هر دو به طور غیر طبیعی افزایش یافته و با بالا رفتن حجم بافتهای مغزی همراه باشد .
  • ادم می تواند در ماده سفید ، خاکستری یا بینا بینی ایجاد می شود .
  • با تورم بافت مغزی در درون محفظه سخت جمجمه ، چندین مکانیسم در این رابطه عمل می نمایند تا به جبران افزایش ICP بپردازند .

این مکانیسم ها عبارتند از : اتورگولاسیون و کاهش تولید و جریان CSF .

اتورگولاسیون به توانایی مغز در تغییر قطر عروق خونی خود به صورت اتوماتیک اطلاق می شود تا در خلال تغییرات به وجود آمده در فشار خون سیستمیک ، جریان خون مغزی ثابت باقی مانده و متحمل تغییر نشود . این مکانیسم در بیماران دچار وضعیت های پاتولوژیک که ICP در آنها بالا رفته ، با اختلال مواجه می شود .

واکنش مغز نسبت به افزایش ICP

باافزایش ICP ، مکانیسم های جبرانی مغز شروع به کار می کنند تا جریان خون حفظ شده و از تخریب بافتی جلوگیری به عمل آید . وقتی فشار خون سیستولیک شریانی ۵۰ تا ۱۵۰ mmHg بوده و ICP نیز کمتر از ۴۰ mmHg باشد ، مغز باز هم می تواند فشار پرفیوژن ثابتی را ایجاد نماید . تغییرات ICP ، رابطه نزدیکی با فشار پرفیوژن مغز ( CPP ) دارند . فشار پرفیوژن مغز با تفاضل ICP از فشار شریانی اصلی به دست می آید . به عنوان مثال اگر فشار شریانی اصلی ۱۰۰ mmHg و ICP برابر با ۱۵ mmHg باشد ، فشار پرفیوژن مغز ۸۵ mmHg خواهد بود . CPP طبیعی بین ۷۰ – ۱۰۰ mmHg است . با بالا رفتن ICP ، مکانیسم اتورگولاتوری یا خود تنظیمی مغز در هم شکسته می شود و فشار پرفیوژن مغز می تواند به بیش از ۱۰۰ mmHg یا کمتر از ۵۰mmHg برسد . بیماران دارای فشار پرفیوژن مغزی کمتر از ۵۰ mmHg دچار آسیب های غیر قابل برگشت عصبی خواهند شد ، بنا براین برای اطمینان از خون رسانی کافی به مغز ، CPP باید در حد ۷۰ – ۸۰ mmHg حفظ شود .

ce_table2_10634888

  • اگر ICP با فشار شریانی اصلی برابر شود ، جریان خون مغزی متوقف می گردد .

یکی از پدیده های بالینی که تحت عنوان پاسخ کوشینگ شناخته می شود ( یا رفلکس کوشینگ ) در مواقع کاهش شدید جریان خون مغزی بوقوع می پیوندد . در موارد بروز ایسکمی ، مراکز وازوموتور در تلاش برای غلبه افزیش ICP ، فشار شریانی را بالا می برند . پاسخی که با واسطه سیستم سمپاتیک انجام می گیرد موجب افزایش فشار خون سیستولیک همراه با افزایش فشار نبض و کند شدن ضربانات قلب می گردد . این پاسخ ، که با واسطه سیستم عصبی سمپاتیک صورت می پذیرد ، به صورت بالینی با بالا رفتن فشار خون سیستولیک ، افزایش فشار نبض و کند شدن رفلکسی سرعت ضربانات قلب مشهود می باشد و علامتی است که مداخله فوری نیاز دارد ، اگر چه در صورت درمان سریع پاسخ کوشینگ ، پرفیوژن قابل اطلاح خواهد بود .

cushing-triad

وقتی حجم یا فشار به حد معینی برسد ، دیگر مغز قادر به انجام اتورگولاسیون به نحو موثر نبوده ، جبران سازی ( ایسکمی و انفارکتوس ) صورت نمی گیرد . در این مرحله ، بیمار دچار تغییرات چشمگیری در وضعیت ذهنی و علائم حیاتی خواهد شد از آن جمله : کاهش ضربان قلب ، افزایش فشار خون و تغییرات تنفسی ( تریاد کوشینگ ) .

اگر در این مرحله اقدامات درمانی آغاز نگردد ، در آن صورت ساقه مغز دچار بیرونزدگی شده و جریان خون مغزی مسدود خواهد شد . بیرونزدگی زمانی اتفاق می افتد که بخشی از بافت مغز از ناحیه ای که فشار در آنجا بالاست به طرف ناحیه ی دارای فشار پایین ، جابجا شود . بافت بیرون زده بر قسمتی از مغز که بدانجا نقل مکان کرده ، فشار وارد می آورد و سبب اختلال در ذخیره خونی آن ناحیه می گردد . قطع جریان خون مغزی منجر به بروز ایسکمی و انفراکتوس و در ننیجه مرگ مغزی می گردد .

2698-15341-1-PB

تظاهرات بالینی

  • وقتی افزایش ICP تا آنجا پیش می رود که توانایی مغز جهت انطباق به منتها درجه خود می رسد ، عملکرد نرونها دچاراختلال می شود ، و این اختلال به صورت تغییراتی در سطح هوشیاری ( LOC ) و با واکنشهای غیر طبیعی تنفسی وازوموتور ظاهر می شود .
  • جابجایی مغز در درون جمجمه به دلیل وجود ضایعات فوق چادرینه ای . (۱ ) بیرون زدگی شکنج کمربندی در زیر فالکس ( ساختمان داسی شکل) ، (۲) بیرون زدگی مرکزی درون چادرینه ای ، (۳) بیرون زدگی لوب گیجگاهی به داخل بریدگی چادرینه ای و (۴) بیرون زدگی زیر چادرینه ای تونسیل های ( لوزه های ) مغزی
  • بروز هر نوع تغییر ناگهانی در وضعیت بیمار ، نظیر بی قراری ( بدون علت مشخص ) ، کانفیوژن یا افزایش خواب آلودگی ، از نظر عصبی دارای اهمیت می باشد . این علایم ممکن است در نتیجه فشرده شدن مغز به دلیل تورم ناشی از خونریزی یا ادم و یا گسترش ضایعات داخل جمجمه ( هماتوم یا تومور ) و یا هردوی این عوامل ، به وجود آمده باشند .
  • همینطور که فشار افزایش می یابد ، بیمار وارد حالت استوپور می شود ، یعنی فقط به محرک های دردناک یا محرک های شنوایی با صدای بلند پاسخ می گوید . در این مرحله احتمالا اختلالات جدی به گردش خون مغز وارد آمده و ممکن است بلافاصله به عمل جراحی نیاز داشته یاشد . هر قدر اختلالات عصبی وخیم تر شده و بیمار وارد حالت کماتوز شود ، واکنش های حرکتی غیر طبیعی نیز مانند وضعیت دکورتیکه ( خمیدگی غیر طبیعی اندام ها ی انتهایی فوقامی و کشدیدگی اندام های تحتانی ) ، وضعیت دسبره ( کشیدگی مفرط اندام های انتهایی فوقانی و تحتانی ) و وضعیت فلکسید خود را نشان می دهد .
  • وقتی کما عمیق شد و مردمکها گشاد شده و حالت ثابت پیدا کردند و تنفس نیز مختل گشت ، در این صورت مرگ معمولا غیر قابل اجتناب خواهد بود .

بررسی و یافته های تشخیصی

  • متداول ترین تست های تشخیصی عبارتند از : CT اسکن و MRI
  • برای بیمار ممکن است آنژیوگرافی مغزی ، PET یا SPECT نیز انجام شود .
  • مطالعات داپلر ترانس کرانیال ، می تواند اطلاعاتی را پیرامون جریان خون مغزی فراهم آورد .
  • بیماری که ICP بالا دارد ، ممکن است تحت پایش الکتروفیزیولوژیک قرار گیرد تا جریان خون مغزی در وی به طور غیر مستقیم کنترل شود ، پایش بیمار از طریق پتانسیل فراخوان ، با اندازه گیری پتانسیل های الکتریکی ایجاد شده توسط بافت عصبی در واکنش به محرک های خارجی ( حسی ، شنوایی یا شنوایی ) ، انجام می گیرد .
  • از انجام LP در بیمارانی که افزایش ناگهانی ICP دارند ، خودداری میشود چرا که کاهش ناگهانی فشار می تواند سبب بیرون زدگی مغز شود .

عوارضی که به دنبال افزایش ICP ایجاد می شود عبارتند از :

  • بیرون زدگی ساقه مغزی
  • دیابت بی مزه(diabetes insipidus)
  • سندرم ترشح نامناسب هورمون ضد ادراری ( SIADH )
  • بیرون زدگی ساقه مغزی
  • دیابت بی مزه
  • SIADH

بیرون زدگی ساقه مغزی در نتیجه افزایش بیش از حد ICP پدید می آید ، یعنی زمانی که در فضای جمجمه ای فشار ایجاد شده و بافت مغز ، بر ساقه مغزی به طرف پایین فشار وارد می آورد ، افزایش فشار وارده بر ساقه مغز ، منجر به قطع جریان خون مغز شده و نتیجه بروز آنوکسی غیر قابل برگشت در مغز و مرگ مغزی خواهد بود .

دیابت بی مزه در اثر کاهش ترشح هورمون آنتی دیوریتیک ( ADH ) پدید می آید .

  • برون ده ادرار در بیمار افزایش یافته
  • اسمولالیته ادرار کاهش پیدا می کند
  • سرم هایپر اسمولاریته می شود .
  • درمان شامل مصرف مایعات ، جایگزین نمودن الکترولیت ها و وازوپرسین درمانی ( دسموپرسین ، DDAVP ) است .

SIADH در نتیجه افزایش ترشح هورمون آنتی دیورتیک پدید می آید . بیمار بیش از حد مایعات مصرف می کند اما برونده ادراری در وی کاهش می یابد و از غلظت سدیم سرم کاسته می شود .

درمان SIADH ، محدودیت مصرف مایع است ( کمتر از ۸۰۰mL/day بدون آب ازاد ) که معمولا برای اصلاح هایپو ناترمی کافی به نظر می رسد ، اما برای موارد حاد و شدید ، تزریق سالین هایپوتونیک ۳% عاقلانه به نظر می رسد . برای اصلاح غلظت سدیم سرم ، سرعت تزریق نباید از حدود ۱٫۳ میلی اکی والان در لیتر در هر ساعت فراتر رود . اصلاح سریع غلظت سدیم ، بیمار را مستعد میلینولیز بخش مرکزی پل مغزی می نماید ، اختلالی که در آن میلین های ماده سفید پل مغزی از بین می روند و نتیجه آن تتراپلژی توام با نقایص اعصاب جمجمه ای می باشد . بیماران دچار SIADH مزمن ممکن است به بیکربنات لیتیوم یا دمکلوسایکلین پاسخ دهند ، داروهای مذکور بر پاسخدهی توبول های جمع کننده ی کلیوی تاثیر می گذارند تا بدین ترتیب ترشح آب آزاد افزایش یافته و فعالیت ADH متوقف شود .

تدابیر

افزایش ICP ، فوریتی پزشکی است و باید سریعا تحت درمان قرار بگیرد . نظارت دقیق برروی ICP با استفاده از روش های تهاجمی ،َ مهمترین رکن در کنترل این عارضه به شمار می آید . روش های کنترلی که بلافاصله و بدون فوت وقت جهت پایین آوردن میزان ICP انجام می شود ، عبارتند از :

  • کم کردن ادم مغزی
  • پایین آوردن حجم CSF
  • کاهش حجم خون با حفظ نگهداری پرفیوژن مغزی

اهداف مذکور همراه با تجویز دیورتیک های اسموتیک و کورتیکو استروئید ها ، محدودیت در مصرف مایعات ، درناژ CSF ، کنترل تب ، حفظ فشار خون سیستمیک و اکسیژناسیون و کم کردن نیاز های متابولیکی سلول ، به اجرا در می آید . اگر ICP در اثر آسیب های تروماتیک مغز افزایش یافته باشد ، استفاده از کورتیکو استروئید ها توصیه نمی شود . استفاده از هایپرونتیلاسیون تنها هنگامی عاقلانه است و توصیه می شود که ICP نسبت به اقدامات دیگر پاسخ نداده و مقاومت نشان دهد .

پایش فشار داخل جمجمه ای و اکسیژن رسانی به مغز

هدف از پایش ICP

  • تشخیص افزایش در مراحل اولیه ( قبل از آنکه آسیب های مغزی به وقوع بپیوندد )
  • تعیین درجه افزایش ICP
  • شروع درمان های مناسب
  • دسترسی به CSF جهت نمونه گیری و درناژ
  • ارزیابی میزان اثر بخشی درمانهای اجرا شده می باشد .

پایش ICP را می توان از طریق سوند داخل بطنی ( ونتریکولوستومی ) ، پیچ مخصوص فضای زیر عنکبوتیه و سوند اپیدورال یا ساب دورال یا سوند فایبراپتیک مجهز به مبدل که در فضای زیر سخت شامه ای یا بطن ها کار گذاشته می شود ، انجام داد .

در سوند گذاری داخل بطنی یا ونتریکولوستومی ، از سوندی ظریف و با قطر کم استفاده نموده و آن را داخل یکی از بطن های جانبی که معمولا در نیمکره غیر غالب مغز واقع است وارد می نمایند . سوند توسط یک سیستم مملو از مایع به ترانس دیوسری متصل می شود که فشار موجود را به شکل ایمپالس های الکتریکی ثبت می نماید . علاوه بر ثبت مداوم ICP ، از سوند های بطنی می توان جهت درناژ CSF بخصوص زمانی که افزایش شدید فشار وجود دارد ، نیز استفاده نمود . از ونتریکولوستومی برای درناژ مداوم CSF تحت کنترل دقیق فشار ، روشی موثر در درمان هیپر تانسیون داخل جمجمه ای است . از جمله دیگر فواید سوندهای بطنی ، ایجاد مسیری است که با کمک آن می توان دارو تجویز کرد یا جهت انجام ونتریکولوگرافی ، ماده حاجب یا هوا تزریق نمود .

icp-monitoring

عوارض ناشی از سوند گذاری عبارتند از :

  • عفونت بطنی
  • انسداد سوند توسط خون یا بافت مغزی
  • ایجاد اشکالاتی در سیستم پایش

پیچ ناحیه زیر عنکبوتیه ای ، پیچ توخالی است که از راه جمجمه و سخت شامه به فضای زیر عنکبوتیه ای مغز وارد می شود . از جمله فواید آن ، این است که نیازی به سوراخ کردن بطن ها نمی باشد . پیچ ناحیه زیر عنکبوتیه ای ، به یک ترانس دیوسر فشار متصل می شود و اطلاعات ثبت شده روی اسیلوسکوپ نشان داده می شود . از جمله مزایای دیگر این روش ، اجتناب از عوارض ایجاد شده در اثر جابجایی مغز و کوچک شدن بطن های مغزی است . استفاده از تکنیک مذکور ، عوارضی نیز دارد که شامل مسدود شدن پیچ به علت لخته یا بافت مغزی است و این امر سبب عدم ردیابی و ثبت فشار و کاهش دقت در خواندن ICP بالا خواهد شد .

در پایش ICP از راه اپیدورال ، از حسگر جریان هوا استفاده می نمایند ، مبنای عملکرد این گیرنده ، الکتردکی نیست . در این روش ، میزان وقوع عفونت و عوارض دیگر پایین بوده ، و مقدار فشار با دقت خوانده می شود . درجه ی سیستم به صورت خودکار تنظیم می شود و امواج غیر طبیعی فشار سبب به کار افتادن سیستم اعلام خطر می شود . یکی از نقاط ضعف استفاده از سوند اپیدورال ، عدم امکان استخراج مایع CSF جهت تجزیه است .

سوند فایبراپتیک مجهز به مبدل یا ترانس دیوسر می تواند جانشین سیستم های استاندارد داخل بطنی ، زیر عنکبوتیه ای و زیر سخت شامه ای گردد . ترانس دیوسر کوچک آن ، تغییرات فشار را نشان می دهد و یک دستگاه تقویت کننده ، این تغییرات را به علائم الکتریکی تبدیل می نماید . در نهایت این علائم بر روی یک دستگاه نمایش گر دیجیتالی به نمایش در خواهد آمد . سوند را می توان به داخل بطن ، فضای زیر عنکبوتیه ، فضای زیر سخت شامه ، پارانشیم مغز یا زبانه های استخوانی ، وارد نمود . در صورت وارد کردن سوند به داخل بطن ، می توان به طور همزمان از وسایل درناژ CSF نیز استفاده کرد .

 

روش های جدید برای پایش وضعیت عصبی

  • یکی از روش های جدید برای پایش وضعیت عصبی ، میکرودیالیز بیماران دچار آسیب های مغزی است . در این روش ، پراب های قشری را نزدیک محل آسیب دیده کار می گذارند تا سطح گلوتامات ، لاکتات ، پیرووات و گلوکوز ( که همگی نمایانگر فعالیت متابولیک هستند ) را اندازه گیری کنند. برخی پژوهشگران این تئوری را مطرح کرده اند که اندازه گیری مستقیم گلوکز و محصولات فرعی انرژی در مغز ، باعث کنترل بهتر وضعیت این بیماران و کسب نتایج و برآیندهای مطلوب تر خواهد شد .

url

  • یکی دیگر از روش های جدید ، پایش روند اکسیژن رسانی به مغز ، از طریق کنترل اکسیژن اشباع در ورید ژوگولار ( SjVO2 ) یا از راه سوند کار گذاشته شده در داخل مغز است . اکسیژن رسانی به مغز مهم در نظر گرفته می شود ، چون تغییرات خونرسانی مغزی می تواند نمایانگر افزایش ICP باشد . کاتتر کار گذاشته شده در مسیر جریان خروجی ورید ژوگولار ، امکان مقایسه ی میان اکسیژن اشباع شریانی و وریدی را فراهم آورده و تعادل میان ذخایر اکسیژن مغزی و نیاز به اکسیژن را مشخص می سازد . غیر اشباع شدن خون ورید ژوگولار می تواند نمایانگر مراحل آغازین ایسکمی مغزی باشد و به متخصصین بالینی قبل از بالا رفتن ICP هشدار دهد . با کاهش روند غیر اشباع شدن خون مغزی ، می توان نتایج و برآیند های احتمالی را بهبود بخشید . این تکنیک پایش ، در حال حاضر به نحو گسترده در دسترس قرار گرفته و توانسته به طور موفقیت آمیز آسیب های ثانویه مغزی را شناسایی کند . تنها عامل محدود کننده آن است که این نوع اشباع ، نمایانگر خونرسانی کلی به مغز است و به طور اختصاصی در مورد خونرسانی به ناحیه ی آسیب دیده اطلاعاتی را در اختیار قرار می دهند .
  • روش دیگر برای سنجش روند اکسیژن رسانی به مغز و اندازه گیری درجه حرارت ، کار گذاشتن کاتتر یا سوند در ماده سفید مغز است . متداول ترین سیستم LICOX می باشد ( این سیستم توسط کارخانه ی Integra Neuro Science ساخته شده است ) سیستم مذکور شامل مانیتوری است که صفحه نمایشگر آن مقادیر اکسیژن و درجه حرارت را نشان می دهد و علاوه بر آن ، دارای کابل هایی است که به پراب های کنترل کننده در مغز متصل می شوند .

pediatric-neurologic-nurs-3340-fall-2014-57-638

کاهش ادم مغزی

  • از دیورتیک های اسموتیک ( مانیتول ) برای از دست رفتن آب اضافی در مغز و کاهش ادم مغزی استفاده می کنند . این دارو ها ، آب را به داخل غشاهای سالم در مغز کشانده و در نتیجه سبب کاهش حجم مغز و آب اضافی درون سلولی می گردند . معمولا در این موارد از یک سوند ادراری ماندگار ، جهت پایش برونده ادرار و کنترل افزایش ترشح ادرار استفاده می نمایند . وقتی بیمار دیورتیک های اسموتیک را مصرف می کند ، اسمولالیته ی سرم جهت بررسی وضعیت هیدراسیون در او ، باید مشخص شود .
  • اگر تومور مغزی سبب افزایش ICP گردد ، مصرف کورتیکواستروئید ها ( مثلا دگزامتازون ) ، به کاهش ادم ایجاد شده در اطراف تومور کمک می کند .
  • یکی دیگر از شیوه های کاهش ادم مغزی ، محدودیت مصرف مایعات می باشد . محدود کردن مصرف کل مایعات دریافتی منجر به دهیدراسیون و غلظت خون می گردد ، همین مساله مایع را به دلیل گرادیان اسموتیک ایجاد شده ، از مغز خارج ساخته و ادم مغزی را کاهش می دهد . برعکس ، از دادن مایع بیش از حد به بیمار دچار ICP بالا باید خودداری ورزید چرا که موجب ادم مغزی می گردد .
  • مدت هاست پژوهشگران بر این عقیده اند که پایین آمدن درجه حرارت بدن موجب کاهش نیازهای متابولیک و نیاز به اکسیژن در مغز می شود ، این پدیده قادر است ادم مغزی را کاهش دهد و از مغز در برابر ایسکمی مداوم حفاظت نماید . اگر متابولیسم بدن را بتوان با پایین آوردن درجه حرارت کاهش داد ، آنگاه ممکن است جریانهای خون فرعی در مغز قادر به تامین خون مورد نیاز مغز باشند . تاثیر کاهش دمای بدن ( هایپوترمی ) بر ICP نیازمند بررسی و مطالعه بیشتر است و تا به امروز فواید هایپوترمی برای بیماران دچار آسیب های مغزی ثابت نشده است . ایجاد هایپوترمی و حفظ آن از جمله روش های کار بالینی مهم به شمار می آید که نیازمند مراقبت و کنترل پرستاری به شیوه ای ماهرانه و آگاهانه می باشد .

حفظ پرفیوژن مغز

  • برای ایجاد پرفیوژن مناسب مغزی ، باید به حفظ برون ده قلب در حد کفایت اقدام نمود .
  • بهبود وضعیت برون ده قلبی ، با استفاده از عوامل اینوتروپیک ( موثر بر عضله قلب ) نظیر هیدروکلرید دوبوتامین و نوراپی نفرین باربیتورات و مصرف مایعات ، امکان پذیر می باشد .
  • میزان اثر بخشی برون ده قلبی ، در CPP نمود پیدا می کند که باید در حد بیش از ۷۰ mmHg باقی بماند .
  • مقادیر پایین CPP نشان دهنده آن است که برون قلبی برای حفظ پرفیوژن مغز در حد مناسب ، کافی نیست .
  • SjVO2 و LICOX که قبلا شرح داده شدند ، می توانند به پایش پرفیوژن مغزی کمک کنند .

کاهش CSF و حجم خون داخل جمجمه ای

  • غالبا از درناژ CSF استفاده می شود چرا که خارج کردن مقادیری از CSF با درناژ ونتریکولوستومی می تواند به طور چشمگیری سبب کاهش ICP و بازگشت مجدد CPP به وضعیت عادی گردد .
  • در درناژ CSF می بایست احتیاطات لازم را به عمل آورد ، چرا که درناژ بیش از اندازه ممکن است سبب کلاپس بطن ها و بیرون زدگی مغز شود .
  • در گذشته از پدیده هیپرونتیلاسیون که سبب انقباض عروقی می گردد برای بیماران دچار ICP بالا استفاده می شد . مطالعات اخیر نشان داده است که هیپرونتیلاسیون ممکن است آنطور که تصور می رود ، مفید نباشد . کاهش مقدار PaCO2 می تواند به هیپوکسی ، ایسکمی و افزایش سطح لاکات در مغز منتج شود . باقی نگهداشتن مقدار PaCO2 در حدود ۳۰ – ۳۵ mmHg سودمند واقع می شود . هیپرونتیلاسیون در بیمارانی که ICP آنها به درمانهای متعارف پاسخ نمی دهد ، میزان ICP را کاهش داده است . اما استفاده از آن باید به نحوی معقول و سنجیده صورت پذیرد .

کنترل تب

  • هدف از کنترل تب ، پیشگیری از بالا رفتن درجه حرارت بدن است ، چرا که تب باعث افزایش متابولیسم مغزی در حدی می شود که منجر به تشکیل ادم مغزی می گردد .
  • تدابیری که جهت کاهش درجه حرارت بدن به کار می روند عبارتند از : استفاده از دارو های ضد تب ( در صورتی که برای بیمار تجویز شده باشند ) و پتوی خنک کننده
  • درجه حرارت بدن بیمار را باید به دقت کنترل کرد .
  • به لرز در بیمار نیز باید توجه داشت و از وقوع آن اجتناب ورزید ، چون باعث افزایش مصرف اکسیژن ، افزایش کاتکول آمین های در حال گردش و افزایش انقباض عروقی می شود .

حفظ فعالیت اکسیژن رسانی

  • باید گاز های خون شریانی و پالس اکسی متری را به دقت کنترل کرد تا از باقی ماندن فعالیت اکسیژن رسانی سیستمیک در حد مطلوب ، اطمینان حاصل گردد
  • در صورت اکسیژن رسانی کافی و موثر به سلول ها ، اشباع هموگلوبین نیز به سطح مطلوب خواهد رسید .

کم کردن نیاز ها متابولیکی

وقتی بیمار به درمان های متعاف پاسخ نمی دهد در آن صورت جهت کاهش نیاز های متابولیک سلولی می توان از دوز های بالای باربیتورات ها استفاده کرد . مکانیسم عمل باربیتورات ها در کاهش ICP و حفاظت از مغز ، مشخص نیست ، اما نتیجه استفاده از این دارو ها قرار گرفتن بیمار در وضعیت کماتوز است که تصور می شود منجر به کاهش احتیاجات متابولیک مغز شده و بدین ترتیب تا حدودی از مغز محافظت می نماید .

روش دیگری که جهت کاهش نیازهای متابولیک سلولی و بهبود اکسیژن دهی صورت می گیرد ، تجویز دارو های فلج کننده نظیر پروپوفول ( دیپریوان ) است . بیماری که این دارو ها را مصرف می کند قادر به حرکت نمی باشد در نتیجه نیاز های متابولیکی و نیاز مغز به اکسیژن کاهش می یابد . از آنجایی که بیمار نمی تواند به درد پاسخ داده یا آن را گزارش نماید ، به همین دلیل از دارو های مسکن و آرام بخش در مورد وی استفاده می کنند ، چون دارو های فلج کننده قادر به تسکین درد نیستند .

بیمارانی که باربیتورات یا دارو های فلج کننده با دوز های بالا دریافت می دارند ، نیازمند پایش مستمر عملکرد قلبی ، لوله گذاری داخل تراشه ، تهویه مکانیکی ، پایش ICP و پایش فشار خون شریانی می باشند . پنتوباربیتال ( نمبوتال ) تیوپنتال ( پنتوتال ) و پروپوفول ( دیپریوان ) از جمله متداولترین دارو هایی هستند که برای درمان با عوامل فلج کننده یا برابیتورات ها مورد استفاده قرار می گیرند . باربیتورات سرم باید به طور روتین تحت کنترل قرار گیرد .

در بیماری که باربیتورات ها یا عوامل فلج کننده استفاده می کند ، امکان بررسی و شناخت سریال وضعیت عصبی بیمار وجود نخواهد داشت . بنابراین برای بررسی وضعیت بیمار و پاسخ وی به درمان ، باید ابزار های پایشی دیگری را به کار برد . از جمله پرارمتر های حائز اهمیت که باید مورد بررسی قرار گیرند می توان به ICP ، فشار خون ، سرعت ضربانات قلب ، سرعت تنفس و پاسخ به درمان با ونتیلاتور ( مثلا عدم هماهنگی فاز های تنفسی بیمار با دستگاه ونتیلاتور ) اشاره کرد . میزان دارو های فلج کننده بر مبنای سطح سرمی آنها و پارامترهای برسی شده تعیین و تنظیم گردد . عوارض احتمالی شامل افت فشار خون در اثر کاهش سمپاتیکی تونسیته و افت عملکرد میوکارد می باشند .

منبع : برونر و سودارث مغز و اعصاب

ویرایش یازدهم ۲۰۰۸

ترجمه : زهرا مشتاق

تهیه و تنظیم : صادق دهقانی زاده

درباره نویسنده

دوستان و همراهان ایستگاه پرستاری امیدوارم مطلب حاضر مورد توجه و رضایت همه شما عزیزان قرار گرفته باشه ، درصورتی که مطلب حاضر را مفید و مناسب دیدید ، دوستان خود را نیز به مطالعه آن دعوت کنید .

خرید از فروشگاه ایستگاه پرستاری

درباره ی صادق دهقان زاده

من صادق هستم عاشق پرستاری ، از کاری که دارم انجام میدم خیلی خوشحالم . این سایت رو با هدف کمک به ارتقا سطح علمی جامعه پرستاری تاسیس کردم اگه از مطالب اینجا راضی بودید شما هم به کمک من بیاید .

همچنین ببینید

تهویه با استفاده از آمبوبگ ( Bag valve mask )

Ventilation using Bag valve mask BVM با اتصال ماسک به مخزن اکسیژن میتوان غلظت هوای …

۶ دیدگاه

  1. مطالب واقعا عالیه ممنون بابت سایت خوبتون.

  2. با سلام وتشکر از مطالب فوق العاده ایی که میذارید لطفا راهنمایی کنید چطور میشد کپی یا پرینت گرفت چ.
    ون برخی از همکاران دسترسی به اینترنت ندارند

  3. سلام. جناب آقای دهقان زاده و همکاران محترمتان توسایت خسته نباشید واقعا .دست مریزاد
    البته نگه داشتن دمای بدن مریض در حد نرمال که کلی سوند و دستگاه بش وصله کار حضرت فیله !! این مریضا معمولا زیر بنت هستن که خودش باعث پنومونی و تب میشه سوند فولی دارن باز یک هیچ به نفع تب!!!خود دستگاه تهویه بعضی وقتا باعث افزایش فشار مغزی میشه

    حالا خوبه این یه مورد رابطش هم ثابت نشده وگرنه بهانه برا از زیر کار در رفتن زیاد براش بود

  4. سلام علیکم
    واقعا عالی بود
    خدا قوت
    یه سوال داشتم
    برای درمان icp بالا باید محدودیت مصرف مایعات داشته باشیم و یکی از عوارض icp بالا دیابت بیمزه هستش که برای درمان اونم باید مایعات و الکترولیت ها رو زیاد داد
    خب اگه فردی دچار افزایش icp شده باشه و همچنین عارضه دیابت بیمزه رو هم داشته باشه تکلیف چیه؟!
    مزیادمحدودیت مایعات یا افزایش مایعات مصرفی¿¡

  5. پیر پرستاری دانشگاه

    سلام عزیزان

    واقعا عالی بوووووووووووووووود

    ممنونم

    مهدی- دانشجوی منتخب سال ۹۳

  6. مرسی
    عااااااااااااااااالی بود

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

کد امنیتی * Time limit is exhausted. Please reload CAPTCHA.

This site is protected by WP-CopyRightPro