معماری
خانه » ایستگاه پرستاری » آموزش پرستاری » CCU » آناتومی و فیزیولوژی قلب

آناتومی و فیزیولوژی قلب

16,519 بازدید از این مطلب

آناتومی قلب :

ساختمان و عمل دستگاه قلب و عروق :

دستگاه قلب و عروق شامل قلب سرخرگها ، مویرگها ، سیاهرگها و عروق لنفاوی می باشد . قلب انسان بطور متوسط ۷۲ بار در دقیقه، صد هزار بار در روز و ۵٫۲۲ بیلیون بار در زندگی هر فرد می زند تا خون اکسیژن دار را با کفایتی کامپیوتر گونه ، با هر ضربان به بستر رگها بفرستد . قلب عضله میان تهی و صنوبری شکل است که درازای آن در حدود ۱۳ سانتی متر و پهنای ۹ سانتی متر می باشد . تقریبا ۳۱۲ گرم وزن دارد . وزن و اندازه آن متاثر از سن ، جنس ، وزن بدن ، ورزش پی گیر و بیماری قلبی است . قلب بین دو ریه است قائده آن در بالا سمت راست ، نوک آن در پایین و سمت چپ سینه قرار گرفته است .دو سوم حجم آن در طرف چپ و یک سوم دیگر نیز نسبت به خط فرضی که از وسط استرنوم می گذرد در سمت راست قرار دارد . قلب بطور مداوم ضربان دارد و برخلاف سایر عضلات بدن وقتی که از کار خسته و فرسوده شد نمی تواند از کار بایستد و یا استراحت کند لذا این عضو باید برای حفظ خون رسانی مناسب تمام قسمتهای بدن عمل پمپاژ را بطور مداوم و با قدرت کافی ادامه دهد . کار تلمبه کردن قلب بر اثر انقباض ( سیستول ) و یا انبساط (دیاستول ) دیواره ماهیچه ای آن انجام می گیرد . قلب یک فرد سالم ۸۰ – ۶۰ بار در دقیقه می زند و با هر ضربان بطور تقریبی ، ۷۰ میلی لیتر خون را به بیرون می فرستد و برون ده کل آن حدود ۵ لیتر در دقیقه است .

heart-position

لایه های قلب :

قلب از سه لایه مجزای بافتی تشکیل شده است که به ترتیب از خارج به داخل عبارتند از :

۱- لایه پریکارد

۲- لایه میوکارد

۳- لایه آندوکارد

  • لایه پریکارد :
  • لایه میوکارد :
  • لایه آندوکارد :

Pericardium

  • پریکارد کیسه ای دو لایه است که رویه بیرونی قلب را می پوشاند . الف – لایه جداری ب – لایه احشایی
  • میان این دو لایه کیسه مانند فضایی است بنام فضای اپی کارد که در آن ۵ تا ۲۰ میلی لیتر مایع پریکارد وجود دارد این مایع هنگام ضربان قلب از سایش آن با دنده ها و دیافراگم پیش گیری می کند .
  • لایه درونی پریکارد احشایی به ماهیچه قلب چسبیده است .
  • لایه جداری یا لیفی که رویه بیرونی را می پوشاند از بافت همبند و تارهای کشدار ( الاستیک ) ساخته شده است .
  • اگر قلب دچار التهاب شود ، ممکن است خون یا مایع بین این دو پرده تجمع یابد . افزایش مزمن این مایع در بیماریهای مختلف تا یک لیتر نیز برای بیمار مشکل ایجاد نمی کند . ولی در حالت حاد اگر حجم مایع افزایش یابد ، باعث فشار به میوکارد شده و از انبساط و انقباض قلب جلوگیری می کند که در این حالت بیمار دچار تامپوناد قلبی شده است .
  • این بافت لیفی تا ابتدای عروق بزرگ ، دیافراگم ، استرنوم و ستون مهره ها کشیده شده و قلب را در میان سینه (mediastinum) نگه می دارد .

myocardium

  • میوکارد ، شامل رشته های عضلانی در هم پیچیده می باشد که تمام این رشته ها بطور یکنواخت عمل می کنند .
  • این لایه همان عضلات انقباضی قلب را تشکیل می دهد کلفتی ماهیچه قلب در نواحی مختلف آن متفاوت است ماهیچه قلب چپ کلفت تر و توانایی آن از قلب راست بیشتر می باشد زیرا در مقابل مقاومت بالای سپتوم پمپ کرده و بار کاری آن بیشتر است .
  • لایه میوکارد از نظر ظاهری مخطط ولی از نظر عملی بطور غیر ارادی عمل می کند .

endocardium

  • این لایه از سلولهای آندوتلیال نازک تشکیل شده و تمام سطوح داخلی حفره های قلب و روی دریچه ها را پوشانده است .
  • به شدت لغزنده و صاف است تا روی آن لخته ای تشکیل نشود .
  • در زیر لایه آندوتلیال آن لایه ای از تارهای الاستیکی و پس از آن لایه ای از بافت همبند قرار گرفته است که آندوکارد را به عضله قلب می چسباند .
  • در این لایه رگهای خونی ، اعصاب و تارهای شبکه پورکنز جای دارند.

Heart-wall-layers

حفرات قلب :

هر طرف قلب شامل دو حفره است :

  1. حفره جمع کننده بالایی (دهلیز)
  2. حفره پمپ کننده پایینی (بطن)
  • سپتوم که یک دیواره عضلانی است ، حفرات طرف راست قلب را از حفرات طرف چپ جدا می کند .
  • دهلیزها و بطنهای راست و چپ غیر از موارد ناهنجاری به هم راه ندارد .
  • قلب راست از دهلیز و بطن راست تشکیل شده و خون co2 دار را به شریان ریوی پمپاژ می کند .
  • دهلیز راست خون بازگشتی از بدن را از دو رگ عمده دریافت می کند ، ورید اجوف فوقانی که خون بخشهای بالاتنه ( سینه ، سر و گردن و دستها ) را به قلب باز می گرداند و ورید اجوف تحتانی که خون بخش های پایین تنه ( شکم و پاها ) را به قلب باز می گرداند .
  • ضمنا گردش خون کرونری از طریق آندوتلیوم به دهلیز راست ریخته می شود .
  • قلب چپ از دهلیز و بطن چپ تشکیل شده و وظیفه آن پمپاژ خون اکسیژن دار به داخل آئورت و گردش خون سیستمیک می باشد .
  • دهلیز چپ خون اکسیژنه را از گردش ریوی از طریق وریدهای ریوی تحویل می گیرد
  • در واقع قلب در یک زمان دو پمپ فعال دارد. پمپ راست خون co2 دار را از بدن گرفته و برای تبادلات گازی از طریق شریان ریوی به ریه ها می فرستد . در همان زمان ، بطن چپ ، خون اکسیژن دار را از ریه ها دریافت کرده از طریق آئورت به تمام قسمت های بدن پمپاژ می نماید .

تفاوت ضخامت دیواره دهلیزها و بطنها مربوط به بار کاری مورد نیاز هر حفره است . دهلیز دارای دیواره نازکتری است زیرا خون بازگشتی به آن فشار کمی تولید می کند در حالی که دیواره های بطنی ضخیمتر است زیرا در هنگام سیستول فشار بیشتری تولید می کند دیواره بطن راست نازکتر از دیواره بطن چپ است زیرا بطن راست در برابر فشار کم مقاومت ریوی خون خود را خارج می کند . در صورتی که بطن چپ با دیواره های ۲٫۵ برابر ضخیمتر از دیواره بطن راست در مقابل فشار بالای سیستمیک خون خود را تخلیه می کند . از آنجا که قلب در حفره قفسه سینه در یک موقعیت چرخشی قرار دارد : بطن راست در سطح قدامی تر از جناغ و بطن چپ در موقعیت خلفی تر واقع شده است ، بطن چپ مسئول حداکثر ضربان نوک قلب است که بطور طبیعی روی خط میانی ترقوه ای چپ در فضای پنجم بین دنده ای قابل لمس است .

دریچه های قلب :

دریچه های قلبی ساختمان های ظریف و قابل ارتجاعی هستند که جلوی بافت فیبری بوده و توسط آندوتلیوم پوشیده شده اند . این دریچه ها اجازه می دهند که خون فقط به طور یک طرفه از دهلیز به بطن و از بطن به شریان ها جریان پیدا کند . دریچه ها بطور غیر فعال باز و بسته می شوند و حرکت آن وابسته به اختلاف فشار در حفرات قلبی است . دو نوع دریچه قلبی وجود دارد :

  1. دریچه های دهلیزی – بطنی
  2. دریچه های نیمه هلاهی

  • دریچه های دهلیزی – بطنی
  • دریچه های نیمه هلالی
  • بین دهلیزها و بطن ها قرار دارند .
  • دریچه سه لتی (تریکوسپید) در طرف راست قلب از سه لت تشکیل شده است
  • دریچه میترال (بایکوسپید) در طرف چپ قلب و دارای دو لت می باشد .
  • چسبیده به لبه دریچه های دهلیزی – بطنی رشته های فیبروز قوی به نام طناب های وتری به منظور جلوگیری از باز شدن دریچه های دهلیزی – بطنی در جریان انقباض بطنی به طور هماهنگ عمل می کنند .
  • این دریچه ها از برگشت خون به دهلیزها هنگام افزایش فشار خون در بطن ها جلوگیری می نماید.
  • بطور طبیعی هنگامی که بطن منقبض می شود ، فشار بطنی بالا می رود و لتهای دریچه های دهلیزی بطنی بسته می شود

علاوه بر این ، ساختمان عضلات پاپیلری و طنابهای وتری دریچه را در جای خود بسته نگه می دارند . عضلات پاپیلری در کنار دیواره های بطنی قرار دارند و به وسیله رشته های نازک لیفی به لتهای آزاد دریچه ها متصل اند ، در هنگام سیستول ، انقباض عضلات پاپیلری باعث می شود طنابهای وتری سفت شوند و این عمل لبه های دریچه را نزدیک یکدیگر و بسته نگه می دارد.

  • دو دریچه نیمه هلالی که هر یک دارای سه لبه به شکل نیمه قرص ماه می باشد .
  • دریچه بین بطن راست و شریان ریوی به نام دریچه ریوی (pulmonic valve) می باشد .
  • دریچه بین بطن چپ و شریان آئورت ، دریچه آئورتی (aortic valve) نامیده می شود .

Heart-valves

جریان خون میوکارد :

عضله قلب برای بر آوردن نیازهای متابولیک خود به خون رسانی کافی و فراوان نیاز دارد به طوری که سلولهای عضله قلب ۵۰ درصد اکسیژن خون کرونری را برداشت می نماید ( در حالی که سایر اعضا بطور متوسط ۲۵ درصد اکسیژن خون شریانی را برداشت می کنند ) . شریان های کرونری خون رسانی عضله را به عهده دارند . این شریانها درست از بالای دریچه آئورت جدا شده و از بیرون قلب را سوراخ کرده و انشعابات آنها قسمتهای مختلف قلب را خون رسانی می کند ( خون رسانی قلب از خارج به داخل است ) ۷۵% خونرسانی قلب در زمان دیاستول انجام می شود و این زمانی است که دریچه آئورت در امر پس زدن خون در چند سانتیمتر اول آئورت بسته شده و همین فشار خون باعث بسته شدن آئورت شده قلب را مشروب می نماید.

  • دو شریان کرونری راست و چپ قلب را خون رسانی می نماید.

  • right coronary artery
  • left coronary artery
  • شریان کرونر راست یا RCA از آئورت جدا شده و شاخه های آن دهلیز راست ، بطن راست ، قسمت تحتانی بطن چپ و یک سوم خلفی سپتوم بین بطنی و باندل هیس و قسمت ابتدایی شاخه چپ و راست را خون رسانی می نماید .
  • در ۵۰% انسانها خون رسانی گره AV را به عهده دارد .
  • افرادی را که کرونر راست به محل تلاقی شیار بین بطنی ، بین دهلیزی خلفی با شیار دهلیزی بطنی خلفی ( crux یا چهار راه قلب ) می رسد و همین شریان نیز به گرهAV خون رسانی می نماید ، راست غالب می نامند که ۹۰ – ۸۵ درصد جمعیت انسانی را تشکیل می دهند .

شاخه اصلی شریان کرونر چپ یا LCA یا Left main به دو شاخه اصلی تقسیم می شود که شامل : شریان نزولی قدامی چپ (LAD) و شریان چرخشی چپ (LCX) می باشد .

  • شریان نزولی قدامی چپ (LAD) در شیار بطنی قدامی به طرف Apex حرکت کرده دو سوم قدامی سپتوم بین بطنی ، دیواره قدامی چپ ، باندل راست هیس و فاسیکول قدامی چپ از شاخه چپ هیس و نوک بطن را خون رسانی می نماید شاخه های این شریان دیواره قلب را سوراخ کرده و به وسیله شریان های اریب دیواره هر دو بطن را خون رسانی می نماید.
  • شریان چرخشی (LCX) با زاویه ای حاد ( حدود ۹۰ درجه ) از تندی اصلی شریان کرونر چپ جدا شده در شیار قدامی دهلیزی بطن چپ حرکت کرده و به طرف پشت قلب می رود ولی قبل از رسیدن به Crux انشعابات آن تمام می شود . این شریان در ۵۰% انسانها به گره SA خون رسانی می کند و خون رسانی دهلیز چپ ، فاسیکول خلفی چپ از شاخه هیس ، قسمت کناری بطن چپ و قسمتی از سطوح خلفی و تحتانی بطن چپ را خون رسانی می نماید.
  • در ۱۵-۱۰ درصد انسانها انشعابات کرونر راست قبل از رسیدن به crux تمام شده و شریان چرخشی چپ به راه خود ادامه می دهد ، به crux می رسد ، به گروه خونی AV خون رسانی می کند و در شیار بین بطنی خلفی تا Apex پیش رفته و سطح تحتانی قلب را خون رسانی می نماید این افراد چپ غالب یا Left Dominant می باشند .
  • هنگامی که دو یا چند شریان یک منطقه قلب را خون رسانی کردند بهم مرتبط شده (anastomosis) و یک شبکه ارتباطی خونی را تشکیل می دهند . این شبکه های شریانی کوچک را جریان خون جانبی می نامند که نقش موثر و حفاظتی برای خون رسانی قلب به عهده دارند .

 

coronaryarteriesnew

شریانها :

شریان ریوی : این شریان محتوی خون تصفیه نشده است . از قسمت فوقانی بطن راست شروع و تا زیر قسمت افقی قوس آئورت ادامه دارد . در ابتدای مسیر در جلو آئورت قرار دارد ولی به تدریج قسمت صعودی آئورت را از طرف چپ دور می زند قسمت افقی آن به دو شاخه انتهایی راست و چپ تقسیم می شود.

  1. شریان ریوی راست : در بالای دهلیز راست قرار دارد و از پشت آئورت صعودی و سوپریور وناکاوا عبور می کند قبل از ورود به دو شاخه تقسیم می شود . شاخه فوقانی وارد لوب فوقانی ریه و شاخه تحتانی وارد لوب میانی و تحتانی ریه می شود .
  2. شریان ریوی چپ : کوتاهتر و باریکتر از شریان راست است و به دو شاخه تقسیم می شود که هر کدام وارد یک لوب ریه می شود .

آئورت : شریان اصلی گردش سیستمیک بدن است و از بطن چپ شروع و بعد عبور از قفسه سینه و شکم در مقابل مهره چهارم کمری به دو شاخه تقسیم می شود . هنگام خروج از بطن چپ در پشت تنه شریان ریوی است ولی بلافاصله به طرف جلو و راست و بالا تغییر جهت داده و در پشت استرنوم تا مجاورت نیمه راست زاویه استرنال صعود می کند و آئورت صعودی را تشکیل می دهد . سپس به صورت افقی تا کناره چپ چهارمین دیسک بین مهره ای سینه ای امتداد می یابد و قوس آئورت را می سازد که تقعر به سمت پایین دارد . بعد این آئورت با مسیری عمودی به طرف پایین سیر می کند .

آئورت صعودی : از آئورت صعودی دو شاخه شریان کرونری راست و چپ جدا می شود که خود قلب را مشروب می کند .

RCA : شاخه های این شریان عبارتند از :

  1. شاخه هایی برای دهلیز راست
  2. شاخه های کناری یا مارژینال (marginal) که در امتداد کنار تحتانی Apex ادامه دارد و شاخه هایی به سطوح قدامی و دیافراگمی بطن راست
  3. شاخه اینتروونتریکولار خلفی (interventricular) که نزدیک انتهای شریان کرونری از آن جدا شده و داخل ناودان اینتروونتریکولار خلفی یا Apex سیر می کنند و در آنجا با شاخه اینتروونتریکولار قدامی (از کرونری چپ) پیوند حاصل می کند . این شاخه در طول مسیرش شاخه هایی برای بطن راست و چپ و قسمت خلفی دیواره اینتروونتریکولار می دهد .

LAD : قطور تر از کرونری راست است و از سینوس آئورتیک خلفی چپ جدا می شود . شاخه های این شریان عبارتند از :

  1. شاخه هایی برای دهلیز چپ و قائده بطن چپ
  2. شریان اینتروونتریکولار (interventricular) قدامی شاخه قطوری است که از ابتدای شریان کرونری چپ جایی که LCX جدا می شود ، و وارد ناودان اینتروونتریکولار قدامی می گردد و به راس قلب می رسد و در آنجا با شاخه اینتروونتریکولار خلفی ( از کرونری راست ) پیوند حاصل می کند . این شریان در طول مسیرش برای هر دو بطن شاخه هایی می دهد .

در ۴۰% افراد از انتهای شریان کرونری چپ (در زیر سینوس کرونری) یک شاخه نسبتا قطور از آن خارج می شود به نام شریان سیرکومفلکس که از سطح خلفی دهلیز چپ بالا رفته و در اوریکول راست ختم می شود .

وریدها

وریدهایی که قلب را درناژ ( تخلیه ) می کنند ، به سه گروه تقسیم می شوند :

  • سینوس کرونری و شاخه های آن که خون را از تمام قلب ( که دیواره های آن را هم شامل می شود ) به دهلیز راست می آورد به جز منطقه قدامی بطن راست و به طور ناثابتی قسمت های کوچکی از هر دو دهلیز و بطن چپ.
  • وریدهای قلبی – قدامی که شاخه های آن قسمت قدامی بطن راست را درناژ میکند ، یک ناحیه در اطراف کنار راست قلب را تخلیه می کند جایی که ورید حاشیه ای راست به این گروه ملحق می شود .
  • وریدهای ریز قلبی که مستقیما به داخل دهلیز و بطن راست و مقدار کمی هم به دهلیز چپ و گاهی حتی بطن چپ باز می شود.

heart-vein

عصاب قلب :

عصب سمپاتیک به سراسر میوکارد و پاراسمپاتیک بیشتر به دهلیزها و کمتر به بطن ها عصب دهی می کنند . تحریک سمپاتیک باعث افزایش قدرت انقباضی قلب می گردد . گرهای SA و AV توسط هر یک از عصب اتونوم عصب دهی می شوند افزایش تون سمپاتیک منجر به افزایش تعداد ضربان قلب و کاهش زمان هدایت از طریق گره AV می شود تاثیر پاراسمپاتیک عکس سمپاتیک است .


عروق لنفاوی :

عروق لنفی ، لنف قلب را به گروه های لنفی میان سینه ای می برند.

سیستم هدایت قلبی :

سلولهای اختصاصی الکتریکی سیستم هدایتی عضله قلب وظیفه تولید ، هماهنگی و انتقال امواج الکتریکی با سرعت زیاد را بر عهده دارد . نتیجه این فعالیت الکتریکی همان فعالیت مکانیکی عضله قلب است که باعث ایجاد برون ده قلبی و پمپاژ خون می شود

سه مشخصه فیزیولوژیک :

  1. اتوماتیسیتی یا توانائی خود بخودی ایجاد ایمپالس الکتریکی
  2. تحریک پذیری یا پاsiسخ به یک تحریک یا پالس الکتریکی
  3. فعالیت هدایت محرک یا پالس الکتریکی از یک سلول به سلول بعدی .

heartsketch4

سیستم هدایتی قلب شامل قسمتهای مهم زیر است :

  • SA node
  • AV node
  • bundle of His
  • Purkinje fibers

گره سینوسی دهلیزی (SA node)

  • گره سینوسی دهلیزی (گره SA) یا گره پیشاهنگ در محل تلاقی ورید اجوف فوقانی و دهلیز راست قرار گرفته است .
  • اندازه آن به طول mm 25-15 به ضخامتmm 2 است .
  • در افراد طبیعی گره SA باعث شروع هر ضربان قلب می شود .
  • این گره ایمپالس الکتریکی را با سرعت ۱۰۰۶۰ بار در دقیقه تولید می کند ، اما می تواند سرعت خود را در موقعیتهای مختلف منتقل می کنند و از طریق سه راه هدایتی قدامی (باخمن) میانی (ونکباخ ) و خلفی (ترول) به گره AV می رسانند
  • سرعت هدایت در دهلیز ۱۰۰۰ میلی متر در ثانیه است
  • سیستم اعصاب خودکار سمپاتیک و پاراسمپاتیک گره SA را کنترل کنند.
  • در صورتیکه هر قسمت از بافت های عضله قلبی در دهلیز ، گره AV یا بطن های ایمپالس های با سرعت بالاتری نسبت به گره SA تولید کنند می توانند نقش جانشینی گره پیشاهنگ را بعهده گیرند .

گره دهلیزی – بطنی (AV node)

  • گره دهلیزی بطنی (AV) یا تلاقی AV ، در تحتانی ترین قسمت دیواره بین دهلیزی بین سپتوم بین دهلیزی و لت دریچه تریکوسپید قرار گرفته است .
  • اندازه آن mm 8×۴×۶ است .
  • گره AV ایمپالس های الکتریکی از گره SA دریافت می نماید .
  • در گره AV ایمپالس به مدت ۰٫۰۷ ثانیه باقی می ماند تا دهلیز منقبض می گردد .
  • سرعت هدایت امواج الکتریکی در گره AV حدود mm/s 200 است و نسبت به سرعت موج در دهلیز کاهش می یابد .
  • این تاخیر قبل از اینکه بطن ها تحریک و منقبض شوند باعث انقباض کامل دهلیزی می گردد .

دسته هیس (His bundle)

  • دسته هیس (دسته AV) به گره Av می پیوندد تا یکی دیگر از مناطق پیشاهنگ را بوجود آورد .
  • طول آن تقریبا mm 20 بوده و در طرف راست سپتوم بین دهلیزی قرار دارد و در امتداد سپتوم بین بطنی به طرف پایین می رود .
  • اگر گره SA قادر به ایجاد ایمپالس نشود ، دسته هیس می تواند هدایت قلب را با سرعت ۴۰ تا ۶۰ ضربه در هر دقیقه به دست گرفته و آن را ادامه دهد.
  • دسته هیس نسبتا کوتاه بوده و به دو شاخه راست و چپ تقسیم می شود.
  • شاخه راست (RBB) طولانی تر از شاخه چپ است در طرف راست دیواره بین بطنی به طرف پایین ادامه می یابد .
  • شاخه چپ (LBB) خود به دو بطن چپ گسترده می شوند شاخه های قدامی – فوقانی و خلفی – تحتانی تقسیم می شود نهایتا به رشته های پورکنژ ختم می گردند .
  • شاخه قدامی و فوقانی مهمتر از شاخه دیگر است در قسمت قدامی فوقانی بطن چپ منتشر می شود شاخه تحتانی – خلفی در قسمت خلف تحتانی بطن چپ منتشر می شود.

رشته های پور کنز (Purkinje fibers)

  • رشته های پور کنز شبکه وسیعی از زنجیره های هدایتی هستند که در زیر آندوکارد بطنی قرار گرفته اند .
  • موج دپلاریزاسیون را با سرعت mm/s 4000 در تمام بطن منتشر می کند .
  • فعالیت بطن ها از سپتوم شروع شده و سپس از نوک قلب به طرف بالا سیر می کند .
  • در دیواره های بطنی سیر دپلاریزاسیون از اندوکارد به اپی کارد است .
  • دپلاریزاسیون واقعه غیر فعالی است که در هر سلول عضله قلب اتفاق می افتد و سیستم هدایتی قلب در آن درگیر نیست
  • مسیر رپلاریزاسیون بر عکس مسیر دپلاریزاسیون است .

Pacemakers

سیکل قلبی :

سیکل قلبی با سیستول (انقباض بطنی) آغاز می شود فشار داخل بطن به سرعت بالا می رود و باعث بسته شدن دریچه های دهلیزی بطنی ( میترال و تریکوسپید ) می شود . در نتیجه خون به شکل طبیعی وارد آئورت و شریان ریوی شده و از پس زدن خون به داخل دهلیزها جلوگیری می شود . خروج خون ابتدا با سرعت و شدت بیشتری در خلال سیستول صورت می پذیرد نهایتا فشار در بطنها و آئورت و شریان ریوی ( هر یک به تناسب خود ) به حد تعادلی رسیده و سرعت جهش خون به داخل آئورت و شریان ریوی به تدریج کم می شود در انتهای سیستول فشار داخل بطن راست و چپ به سرعت کاهش می یابد . این نزول فشار باعث بسته شدن دریچه های نیمه هلالی یعنی دریچه های آئورت و ریوی می شود . این تغییرات مقدمه ای برای شروع دیاستول است . در خلال دیاستول خون وریدی به داخل دهلیزها و پس از آن از خلال دریچه های میترال و تریکوسپید به بطنها وارد می شود . در انتهای دیاستول عضله دهلیز دچار انقباض می گردد ( انقباض دهلیزی یا سیستول دهلیزی ) . این انقباض باعث افزایش فشار داخل دهلیز و راندن ۲۵-۱۵ % باقی مانده خون به داخل بطنها می شود . متعاقب رسیدن تحریک الکتریکی به بطنها سیستول بطن آغاز می شود .

فیزیولوژی قلب :

فعالیت الکتریکی قلب نتیجه حرکت یونها ( ذرات باردار مثل سدیم ، پتاسیم و کلسیم ) از خلال غشاء سلولی است . سلولهای عضله قلب در هنگام استراحت قطبی (پلاریزه) هستند . به این معنی که اختلاف الکتریکی بین داخل غشاء (دارای بار منفی ) و خارج غشاء ( دارای بار مثبت ) وجود دارد . دوره قلبی با آزاد شدن موج تحریک قلبی آغاز مرحله غیر قطبی شدن با دپلاریزاسیون شروع می شود در این حالت قابلیت نفوذ غشاء سلول تغییر می کند و یونها از خلال آن عبور می نماید .

با جابجایی یونها به داخل ، سلول بار الکتریکی مثبت پیدا می کند و به دنبال دپلاریزاسیون عضله منقبض می شود . سلول عضله قلبی به طور طبیعی ، وقتی سلول مجاور دپلاریزه باشد دچار دپلاریزاسیون می شود (ولی حالت دپلاریزاسیون ممکن است توسط تحریک الکتریکی از خارج نیز بوجود بیاید . به این ترتیب دپلاریزاسیون کافی در یک سلول سیستم هدایت ، باعث دپلاریزاسیون تمام میوکارد می شود . با بازگشت سلول به حالت ابتدایی ، رپلاریزاسیون ایجاد می شود (بار منفی داخل سلول بیشتر می شود ) که با انبساط عضله قلبی مطابقت دارد .
قابلیت نفوذ غشاء سلول در مرحله دپلاریزاسیون نسبت به یونهای خاصی ( سدیم ، کلر ، کلسیم ، پتاسیم ) تغییر می کند . یکی از این تغییرات مربوط به افزایش نفوذ پذیری غشاء نسبت به یون کلسیم است که امکان جذب مقدار بیشتری کلسیم به داخل سلول را فراهم می کند . افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی باعث کوتاهی الیاف عضلانی و ایجاد انقباض می شود . پس از مدت کوتاهی ولتاژ غشاء به مقدار اولیه خود می رسد ، کلسیم های اضافی داخل سلول از آن خارج می شود و سلول به وضعیت استراحت وارد می شود . این واکنش متقابل بین ولتاژ غشاء و انقباض عضله را واکنش متقابل الکتریکی – مکانیکی می نامند .

action-potential

عضله قلب برخلاف عضلات اسکلتی و صاف دوره تحریک ناپذیری طولانی دارد که در آن نمی توان با تحریک مجدد عضله قلب را وادار به انقباض کرد . این خاصیت عضله قلب را از انقباض مداوم ( تتانی ) که باعث مرگ ناگهانی قلبی می شود محافظت می کند .

واکنش متقابل الکتریکی – مکانیکی و انقباض طبیعی قلب به ترکیب مایع اطراف سلول عضله قلبی وابسته است . ترکیب این مایع نیز به نوبه خود توسط ترکیب خون معین می شود . به این ترتیب تغییر در غلظت کلسیم خون ممکن است انقباض الیاف عضلانی قلب را مختل کند . تغییر غلظت پتاسیم خون نیز از این نظر دارای اهمیت است زیرا پتاسیم روی ولتاژ الکتریکی طبیعی سلول تاثیر دارد .

وقتی بطن چپ منقبض می شود در تمامی مدتی که فشار در بطن چپ از فشار درون آئورت بیشتر است خون بطن چپ به داخل آئورت جریان پیدا می کند زمانی که فشار این دو قسمت با هم مساوی شد دریچه آئورتی بسته می شود و برون ده بطن چپ متوقف می گردد. خون وارد شده به آئورت فشار درون این سرخرگ را بالا می برد به این ترتیب نوعی گرادیان فشار ایجاد می شود که خون را با فشار از داخل سرخرگها و مویرگها و سیاهرگها به جلو می راند . خون به علت فشار کمتر دهلیز راست نسبت به سیاهرگها به این حفره بر می گردد . نوعی گرادیان فشار نیز به شکل مشابه مسئول جریان خون از سرخرگ ریوی به داخل ریه ها و بازگشت آن به دهلیز چپ است . به دلیل مقاومت کمتر در عروق ریوی گرادیان های فشار در گردش خون ریوی به میزان قابل ملاحظه ای از گرادیانهای فشار در گردش خون سیستمیک پایین تر هستند . در دیاستول دریچه های دهلیزی – بطنی باز هستند و خون بازگشتی از سیاهرگها به داخل دهلیزها و سپس بطنها جریان دارد . عضله دهلیزی در انتهای دیاستول در پاسخ به موج تحریک تشکیل شده در گره سینوسی – دهلیزی منقبض می شود .

beatnhrt

انقباض موجب افزایش فشار دهلیزی می شود و مقدار بیشتری خون را به داخل بطنها می راند . این مقدار خون تقریبا ۱۰% است حجم خون موجود در بطن را افزایش می دهد . در این موقع بطنها در پاسخ به موج تحریک رسیده از گره سینوسی – دهلیزی ( که چند هزارم ثانیه قبل از آن که به بطنها برسد در گره سینوسی – دهلیزی ایجاد شده است ) منقبض می شوند . در سیستول فشار داخل بطن بسرعت بالا می رود و دریچه های دهلیزی – بطنی را با فشار می بندد به این ترتیب جریان خون از دهلیز به بطن قطع می شود و هیچ خونی در اثر انقباض بطن به داخل دهلیز پس نمی زند . افزایش سریع فشار در بطنها ، دریچه های ریوی ( پولمونر ) و آئورتی را باز می کند و خون به ترتیب به داخل سرخرگ ریوی و آئورت تخلیه می شود . جریان خون ابتدا سریع است ولی بعدا با معادل شدن فشار هر بطن با سرخرگ مربوطه سرعت جریان خون به تدریج کاهش می یابد . در پایان سیستول ، عضله بطنی منبسط می شود و فشار داخل حفره بطن به سرعت کاهش می یابد . با کم شدن فشار وضعیت مناسبی برای بازگشت خون از سرخرگ به داخل بطن فراهم می شود که در اثر فشار موجود دریچه هلالی بسته می شود . به طور همزمان با افت فشار بطن به کمتر از فشار دهلیزی دریچه های دهلیزی – بطنی باز می شوند . بطنها شروع به پر شدن می کنند و تمام این وقایع مجددا تکرار می شوند . توجه به تطابق پر شدن و تخلیه قلب با وقایع الکتریکی که باعث انقباض و انبساط قلب می شوند دارای اهمیت است حداکثر فشار را فشار سیستولی و حداقل فشار را فشار دیاستولی می نامند .

برون ده قلب :

مقدار خونی است که در زمان مشخص توسط هر یک از بطنها تلمبه می شود برون ده قلب در شخص بالغ طبیعی در حدود ۵ لیتر در دقیقه است ولی این مقدار براساس نیازهای متابولیک بدن به میزان قابل ملاحظه ای تغییر می کند . برون ده قلب (co) برابر با حجم ضربه ای (SV) ضربدر تعداد ضربانات قلب (HR) است . حجم ضربه ای مقدار خونی است که با هر ضربان از قلب خارج می شود . تعداد ضربانات قلب در حال استراحت در فرد بالغ متوسط حدود ۸۰-۶۰ بار در دقیقه و معدل حجم ضربه ای برابر با ۷۰ میلی لیتر هستند .

HR×SV = CO

cardiac-output

کنترل تعداد ضربانات قلب :

با توجه به مسئولیت قلب برای تامین خون به تمام بافتهای بدن ، با تغییر نیازهای متابولیک بافتها باید برون ده قلب نیز تغییر کند به عنوان مثال در هنگام ورزش ممکن است برون ده قلب چهار برابر افزایش پیدا کند و به ۲۰ لیتر در دقیقه برسد این افزایش برون ده قلب به طور طبیعی با دو برابر شدن تعداد ضربانات قلب به طور طبیعی و با دو برابر شدن حجم ضربه ای تامین می شود .

تغییرات تعداد ضربانات قلب توسط کنترل های بازتابی با واسطه دستگاه عصبی خودمختار شامل شعبات سمپاتیک و پاراسمپاتیک صورت می پذیرد . اعصاب پاراسمپاتیک توسط عصب واگ به قلب می رسند و می توانند سرعت ضربانات آن را کاهش بدهند . در حالی که اعصاب سمپاتیک باعث افزایش تعداد ضربانات قلب می شوند . این اعصاب با اثر بر گره سینوسی – دهلیزی و کند یا تند کردن سرعت دپلاریزاسیون ذاتی آن باعث کاهش یا افزایش تعداد ضربانات قلب می گردند . سرعت ضربانات قلب در اثر افزایش سطح کاتاکولامین های در گردش ( از غده آدرنال ترشح می شوند ) و وجود مقدار زیادی هورمونهای تیروئیدی ( که آثار شبکه کاتاکولامین ایجاد می کنند ) نیز بالا می رود .

کنترل حجم ضربه ای :

حجم ضربه ای توسط ۳ عامل تعیین می شود .

  • قابلیت انقباض ذاتی عضله قلب .
  • میزان کشیدگی عضله قلب قبل از منقبض شدن آن (پره لود )
  • فشاری که قلب در مقابل آن باید خون را تخلیه کند (افترلود )

قابلیت انقباض ذاتی اصطلاحی است که برای توضیح نیروی ایجاد شده توسط میوکارد در حال انقباض در هر وضعیت به کار می رود . این قابلیت تحت تاثیر کاتاکولامین های موجود در گردش خون ، فعالیت عصبی سمپاتیک و برخی داروها (دیژیتال) افزایش می یابد . همین طور هیپوکسی و اسیدوز قابلیت انقباض ذاتی میوکارد را تضعیف می کنند . افزایش قابلیت انقباض باعث افزایش حجم ضربه ای می شود . طول الیاف عضله قلب پیش از انقباض ، توسط حجم بطن چپ در پایان دیاستول تعیین می شوند . این حجم را پره لود (prelod) می نامند . هر چقدر پره لود بیشتر باشد حجم ضربه ای بیشتر می شود . تا به نقطه ای می رسد که الیاف عضله قلبی آنقدر کشیده شده اند که دیگر قادر به انقباض نیستند . رابطه بین افزایش حجم ضربه ای و افزایش حجم پایان دیاستولی بطن برای قابلیت انقباض ذاتی معین را قانون استارلینگ قلب starling of the heart می نامند . این قانون بر اساس این حقیقت استوار است که طول بیشتر الیاف عضلانی در ابتدای انقباض منجر به کوتاه شدگی بیشتر عضله قلبی می شوند . این خاصیت در نتیجه واکنش متقابل بین فیلامنهای نازک و ضخیم سارکومر بوجود می آ ید .

فشاری که بطن چپ در مقابل آن خون درون خود را تخلیه می کند فشار درون آئورت است و تخلیه بطن راست در مقابل فشار سرخرگ ریوی صورت می گیرد .هر چقدر فشار این سرخرگها بیشتر باشد کشش جدار بطن در هنگام انقباض بیشتر خواهد بود این کشش را افترلود می نامند . افزایش افترلود موجب کاهش حجم ضربه ای می شود . قلب می تواند مثلا در هنگام ورزش با افزایش دادن پره لود ( از طریق افزایش بازگشت سیاهرگی ) ، افزایش قدرت انقباضی ( از طریق تحریک توسط دستگاه عصبی سمپاتیک ) ، کاهش افترلود ( از طریق گشاد کردن رگهای محیطی و کاهش فشار در آئورت ) حجم ضربه ای را به میزان قابل ملاحظه ای بالا ببرد . قسمتی از حجم پایان دیاستولی که توسط بطن تخلیه می شود را نسبت تخلیه می نامند . در هر ضربان ۵۵ تا ۷۵ درصد از حجم پایان دیاستولی توسط قلب طبیعی تخلیه می شود .نسبت تخلیه را می توان به عنوان شاخص قدرت انقباضی میوکارد به کاربرد برد . نسبت تخلیه در صورت تضعیف قدرت انقباضی میوکارد کاهش می یابد .

Preload-and-Afterload

منابع

  • کتاب پرستاری بیماریهای قلبی عروقی (برونر – سودارث)
  • کتاب کالبد شناسی و فیزیولوژی برای پرستاران ( دکتر مهدی نورانی )
  • کالبد شناسی انسانی(دکتر جمال الدین مستقیمی )
  • کالبد شناسی انسانی (دکتر مسعود پور فرهاد)
  • مراقبت های پرستاری ویژه ( محمدرضا عسگری )
  • پرستاری داخلی جراحی (پروانه پیشه وان ) قلب و عروق
  • قلب و عروق ( منوچهر قارونی )
  • قلب و عروق خون ( دکتر حلیمه امینی )

تهیه ، تنظیم و گردآوری : صادق دهقانی زاده

درباره ی آقای پرستار

من صادق هستم عاشق پرستاری ، از کاری که دارم انجام میدم خیلی خوشحالم . این سایت رو با هدف کمک به ارتقا سطح علمی جامعه پرستاری تاسیس کردم اگه از مطالب اینجا راضی بودید شما هم به کمک من بیاید .

همچنین ببینید

کنترل خونریزی پس از عمل جراحی قلب

مقدمهارزیابی کامل ، مشاهده ی سریع و اقدام به موقع شما برای بیمارانی که دچار …

۶ دیدگاه

  1. داداش صادق با انکه زیاد منتظر میمونیم واسه مطالبت اما بخدا دمت گرم تو ی اعجوبه ای پسر …از الان منتظر پست بعدیدتم

  2. سلام و بسیار ممنون بابت بیان لطیف و ساده کارکرد قلب.اگر مقدوره براتون در زمینه نارسایی قلب و میوکاردیوپاتی دیلاته هم با زبان ساده و در عین حال تخصصی مطالبی بذارید.بازم ممنون

  3. سلام میخواستم مطالب را دانلود منک .لطفآ راهنمائی بفرمائید تا بتونم دانلود کنم. سپاسگزارم.

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

کد امنیتی * Time limit is exhausted. Please reload CAPTCHA.

This site is protected by WP-CopyRightPro