خانه » ایستگاه پرستاری » آموزش پرستاری » ICU » انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) 

انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) 

DIC

انعقاد منتشر داخل عروقی (Disseminated intravascular coagulation) یک بیماری نبوده ، بلکه نشانه ای از یکسری مکانیزمهای زمینه ای بیماری و احتمالاً مهلک می باشد .  DIC ممکن است ناشی از سپسیس ، ضربه ، سرطان ، شوک ، پارگی جفت و یا عکس العمل های آلرژیکی و دیگر وضعیت ها باشد . اکثر موارد DIC (دو سوم آنها) در اثر عفونت یا بدخیمی آغاز می‌شوند . شدت DIC متفاوت است ، ولی ممکن است تهدید کننده حیات باشد .

پاتوفیزیولوژی

  •  در DIC مکانیسم هموستاز دچار اختلالات و تغییراتی می شود .
  • در پاسخ های التهابی عمومی توسط بیماریهای آغاز کننده فرایند انعقاد داخل عروقی دچار وقفه می گردد .
  • راههای ضد انعقادی طبیعی در بدن خود به خود تخریب می شود .
  • سیستم فیبرینولیتیک مهار شده و مقدار زیادی لخته در جریان خون مویرگی شکل می گیرد .
  • در ابتدا زمان انعقاد طبیعی می باشد ، اگر چه هنگامی که پلاکت ها و فاکتورهای انعقادی برای ایجاد ترومبوز های کوچک مصرف شدند ، انعقاد نیز دچار اختلال خواهد شد . از این رو ، دو وضعیت ضد و نقیض یعنی افزایش خونریزی و انعقاد حادث می شود .

تظاهرات بالینی در DIC بستگی به محلی دارد که در آن خونریزی یا ترومبوز ایجاد شده است ( که می تواند باعث ایسکمی قسمتی یا تمام عضو شود ) . لخته شدن های زیاد باعث آن می شود که محصولات ترشح شده از فیبرین که در ضد انعقاد موثر است ، دچار زوال شود و خونریزی بیشتر ادامه یابد . خونریزی با کاهش پلاکتی و فیبرینوژن همراه است .  زمان تشکیل پروترومبین (PT) ، زمان نسبی ترومبوپلاستین (aPTT) و زمان ترومبین (TT) طولانی شده و محصولات ناشی از تجزیه فیبرین (D-Dimers) افزایش می یابد .

 در DIC مرگ و میر بالغ و ۸۰ درصد می باشد ، خصوصاً در بیمارانی که به DIC شدید ، ترومبوز های ایسکمی دهنده و خونریزی جدی (frank hemorrhage) و سندروم اختلال در عملکرد چندین عضو (multiple organ dysfunction syndrome) دچار می شوند . شناخت بیماران در خطر DIC و تظاهرات بالینی این سندرم می تواند سبب انجام زودرس و به موقع اقدامات طبی شود و در نتیجه منجر به پیش آگهی بهتر بیماری می‌گردد .

مهمترین عامل موثر در پیش آگهی ، تشخیص اولیه بیماری زمینه ای ایجاد کننده DIC است .

تظاهرات بالینی

  •  بیمار مبتلا به DIC  ممکن است دوچار خونریزی از غشای مخاطی ، نواحی ورود سوزن در تزریقات وریدی ، خونریزی از مسیر معدی روده ای و ادراری شود .
  • میزان خونریزی می تواند به شکل خونریزی مخفی داخلی تا شدید از همه شکاف های بدن باشد .
  • بیمار همچنین ممکن است دچار سندروم اختلال عملکرد در اعضا شود که در نتیجه آسیب حاد کلیوی ، سیستم تنفسی و نیز سیستم اعصاب مرکزی ناشی از ترومبوز های کوچک و بزرگ و خونریزی بوده و دچار نارسائی شود .

در ابتدای فرایند ترومبوز داخل عروقی منتشر ، بیمار فاقد علامت است و فقط کاهش پیشرونده در شمارش پلاکتی می‌تواند وجود داشته باشد . با تشکیل ترومبوز ، علائم و نشانه هایی در اعضای درگیر به وجود می‌آید ، به علت مصرف فاکتور های انعقادی و پلاکت ها برای تشکیل این ترومبوز ها ، خونریزی رخ میدهد . در ابتدا خونریزی ممکن نامحسوس باشد ، ولی با پیشرفت بیماری خونریزی به وضوح دیده می شود.

توجه : نشانه های ترومبوز میکروواسکولار عروق کوچک ، نتیجه ای از فعال شدن نامناسب سیستم انعقاد بوده ، سبب انسداد ترومبوتیک عروق کوچک در همه ارگانهای بدن می‌شود . همچنان که فاکتورهای انعقادی و پلاکتها مصرف می گردد ، نشانه های خونریزی در عروق کوچک ظاهر می شوند . این خونریزی می تواند به سرعت باعث بروز هموراژی گردد. درمان باید بر اساس هدف بیماری ایجاد کننده DIC باشد ، از طرف دیگر تحریک برای سندروم وجود خواهد داشت .

بررسی و یافته های تشخیصی

از نظر بالینی ، تشخیص DIC اغلب توسط افت شمارش پلاکت ها و فاکتورهای انعقادی ( مثلاً  افت شمار پلاکتی ، افزایش محصولات اضمحلالی فیبرین و دی دایمر و افزایش در PT و aPTT  و کاهش سطح فیبرینوژن ) می باشد . اگرچه هر یک از این آزمایش ها در تشخیص DIC مفید است ، دقت هر یک از پارامترهای فردی زیاد نیست . انجمن بین المللی ترومبوز و هموستاز با استفاده از شمارش پلاکتی ، فراورده های تجزیه فیبرین ، PT و سطح فیبرینوژن ، یک سیستم امتیازبندی اختصاصی و بسیار حساس را برای تشخیص DIC به وجود آورده است

 

این سیستم همچنین برای پیش بینی شدت بیماری و مرگ متعاقب آن نیز مفید است . تست های دیگر نظیر ترومبلاستوگرافی نیز کنار بالین بیمار می توانند انجام گیرند و به بررسی بهتر عملکرد پلاکت ها و فعالیت فیبرینولیتیک کمک نمایند . مطالعات نشان می دهند ، بررسی وضعیت سیستم انعقادی بیماران دچار بیماری های حاد و وخیم در کنار بالین آنها می‌توانند مفید تر از  انجام تست های آزمایشگاهی متعارف و معمول باشد .

توجه :  از آنجایی که DIC یک بیماری فعال است ، ملاک های آزمایشگاهی که در اینجا آورده شده‌اند ، در هر زمان متفاوت خواهند بود . از این رو افزایش پیشرونده یا کاهنده در مقادیر آزمایشگاهی از ارزش های حقیقی آزمایشات در یک زمان واحد مهمتر است.

 

تدابیر طبی

  • مهمترین اقدام درمانی ، در حقیقت ،  درمان تهاجمی عامل ایجاد کننده است و تا هنگامی که علت کنترل نشده ، DIC نیز وجود خواهد داشت .
  • هدف ثانویه تصحیح تاثیر ثانویه ایسکمی بافتی به وسیله بهبود اکسیژن رسانی ، جایگزینی مایعات ، تصحیح الکترولیت ها و تجویز داروهای وازوپرسور است .
  • چنانچه خونریزی شدید رخ دهد تهی شدن فاکتورهای انعقادی و پلاکت ها را می توان با جایگزینی برطرف کرد تا هموستاز طبیعی و خونریزی رفع شود ،  اگر چه تصمیم گیری برای انتقال خون ، بر اساس نتایج آزمایشگاهی خواهد بود وسعت خونریزی نیز مهم می باشد.
  • کرایوپرسی پیتیت (Cryoprecipitate) را برای جایگزینی فیبرینوژن و فاکتورV و VII داده و پلاسمای تازه منجمد شده (FFP) برای جایگزینی سایر فاکتورهای ضد انعقاد تجویز می گردد .
  • البته استفاده از پلاسمای تازه منجمد می تواند فرآیند نشت مویرگی را تشدید نمایند و فعالیت ریوی را بیشتر به مخاطره اندازد .
  • از تزریق پلاکت نیز برای اصلاح کمبود شدید سطح پلاکت ،  کنترل خونریزی ( همراه با جایگزینی فاکتور) یا قبل از انجام روشهای تهاجمی استفاده می شود

یک روش حمایتی برای قطع فرایند ترومبوز ، استفاده از انفوزیون هپارین است . هپارین پیدایش میکروترومبوزها را مهار کرده و باعث از سر گرفتن خون رسانی (پوست ، کلیه و مغز) می شود . به طور نمونه ، هپارین برای بیماری که دارای تظاهرات برجسته ترومبوتیک و یا دریافت جایگزین اجزای خونی ناموفق در خونریزی یا افزایش فیبرینوژن و سایر سطوح انعقادی است ،  اختصاص داده شده است در مواردی که خونریزی وجود ندارد دوز های پیشگیری هپارین غیر کسری ( unfractionated heparin) و یا هپارین با وزن مولکولی کم (LMWH) برای پیشگیری از ترومبوآمبولی های وریدی (VTE)  توصیه می شود .

دوز های درمانی هنگامی به کار می روند که ترومبوز های شدید ایجاد شده باشد . تاثیر هپارین را می توان توسط مشاهده طبیعی شدن غلظت فیبرینوژن پلاسما و کاهش علائم خونریزی تعیین نمود شواهدی که نشان دهد هپارین می تواند اختلال عملکرد اندام را برطرف نمایند اندک هستند ، اما در رابطه با تاثیر مثبت LMWH بر اختلال عملکرد اندام شواهد قوی تری وجود دارد .

مهارکننده های فیبرینولیتیک مثل آمینوکاپروئیک اسید ، برای استفاده روتین توصیه نمی گردند . آنها مانع لیز فیبرلینی می شوند که وجود آن برای حفظ خونرسانی بافتی لازم است . اگر خونریزی شدید و شواهدی حاکی از فیبرینولیز مفرط  باشند ، از مهار کننده های فیبرینولیتیک همراه با انفوزیون پیوسته هپارین iv استفاده می شود .

  • مطالعات جدید نشان می دهند اشکال باز پیوندی ترومبومودولین میتوانند به نحوه موثر به ترومبین اتصال یابند و فعالیت انعقادی ترومبین را غیر فعال نمایند . این درمان می تواند روش مفیدی برای کنترل خونریزی های شدید همراه با DIC باشد . همه کارهای کنترل کننده باید با نیازهای اختصاصی هر بیمار ، علت زمینه ای DIC و پاسخ بیمار به تدابیر اتخاذ شده متناسب باشند .
  • مهارکننده های فیبرینولیتیک مثل آمینوکاپروئیک اسید (EACA  آمیکار) ممکن است با هپارین به کار برده شود .
  • فعال کننده پروتئین C ( دروتر کوژین آلفا  زگریس ) که به طور معمول این در موارد DIC استفاده می‌شود هنوز از طرف FDA  پذیرفته نشده است .

تدابیر پرستاری

  •  پرستاران لازم است بیماران  مستعد DIC را شناسایی نمایند .
  •  بیماران را باید از نظر نشانه های بروز خونریزی به طور کامل و مکرر بررسی کرد و از نظر هر پیشرفت این علایم باید مورد پایش قرار گیرد
  • معیار های آزمایشگاهی باید به صورت مکرر بررسی شوند ،  نه تنها از نظر نتایج واقعی بلکه جهت گزارش تغییرات در طی زمان باید مورد توجه قرار گیرند .
  • بررسی و شناخت و مداخلات باید بر اساس نواحی احتمالی پایانه های اعضای تخریب شده باشد . مادامی که اندام ها ایسکمی می شوند ، به علت میکروترومبوز ، عملکرد اعضا کاهش می یابد .
  • کلیه ها ، ریه ها ، مغز و پوست از نواحی مستعد تر می باشند . عدم خونرسانی کلیه ها سبب نکروز توبولار حاد (ATN) و آسیب های کلیوی شده و گه گاه نیاز به انجام دیالیز ضرورت می یابد . جایگذاری کاتتر های دیالیز در اندام های این بیماران باید با تزریق کافی پلاکت و پلاسما همراه باشد .
  • اختلال در عملکرد کبد معمول است . این اختلال سبب تغییراتی در آزمایشات عملکرد کبدی شده و ذخایر آلبومین تهی و سنتز فاکتور های انعقادی کاهش می یابد .
  • عملکرد تنفسی باید به دقت تحت نظر باشد و تدابیر لازم برای کاهش تاثیر بر روی آلوئولارها باید انجام گیرد .
  • ساکشن کردن راه های تنفسی باید بسیار آرام انجام شود ، زیرا خطر خونریزی وجود دارد . درگیری سیستم اعصاب مرکزی می‌تواند به شکل سردرد ، تغییرات بینائی و تغییراتی در سطح هوشیاری باشد

 

منبع : پرستاری داخلی – جراحی برونر و سودارث ۲۰۱۸ : خون شناسی ( جلد ۷ )

نویسنده : جانیس ال. هینکل ، کری اچ. چیور ، Janice L. Hinkle ، Kerry H. Cheever

مترجم : صدیقه عاصمی

تهیه تنظیم و گرد آوری : صادق دهقانی زاده

 

درباره‌ی صادق دهقان زاده

من صادق هستم عاشق پرستاری ، از کاری که دارم انجام میدم خیلی خوشحالم . این سایت رو با هدف کمک به ارتقا سطح علمی جامعه پرستاری تاسیس کردم اگه از مطالب اینجا راضی بودید شما هم به کمک من بیاید .

همچنین ببینید

نکاتی که در مورد CVP باید بدانیم …

central venous pressure CVP اندازه گیری CVP در کلینیک قلب مهم می باشد زیرا CVP …

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

کد امنیتی * Time limit is exhausted. Please reload CAPTCHA.