PH مایعات بدن تاثیر عمده ای روی توانایی های سلولها و عملکرد طبیعی تمام سیستم های بدن دارد . اگر اسدیدته از حالت طبیعی خارج شود ، فعالیت آنزیمی و ترکیب اکسیژن با هموگلوبین تغییر می کند بنابراین تغییر در PH می تواند بر روی روندهای متابولیک نظیر اکسیژنناسیون بافتی تاثیر بگذارد .

در عمل PH یک محلول می تواند از 1 تا 14 تغییر نماید و PH برابر 7 خنثی محسوب می شود . PH زیر 7 اسیدی بوده ، بالاتر از 7 قلیایی است . بعنوان مثال PH شیره معده حدودا 2 تا 3 است در عوض شیره روده توسط یون بیکربنات قلیایی می شود و PH آن بین 7 تا 8 است .

مکانیزم های فیزیولوژیک برای تنظیم تعادل اسید – باز

PH طبیعی خون بین 7.35 تا 7.45 متغیر است . بدن دارای سه سیستم فیزیولوژیک برای تنظیم و حفظ PH در حد طبیعی است که شامل سیستم تامپونی ، سیستم تنفسی و سیستم کلیوی است .

سیستم تامپونی ( بافری )

سیستم بافری سریعترین پاسخ را در مقابل تغییرات PH خون از خود نشان می دهد . این سیستم ظرف 5- 4 ساعت به حداکثر کارآیی خود می رسد . باغر ها شامل مواد شیمیایی هستند که در عرض چند دقیقه تغییرات کوچک در PH را خنثی می کنند . هر بافر دارای یک جزء اسیدی ( که می تواند یون هیدروژن آزاد کند ) ویک جزء نمکی ( که می تواند یون های هیدروژن را از محیط بردارد ) است . معمولا برای توضیح نسبت جزء اسید به نمکی ، آنها را به صورت یک کسر نوشته ، جزء نمکی را در صورت کسر و جزء اسیدی را در مخرج آن قرار می دهند .

جز نمکی مسئول جلوگیری از کاهش سریع PH پلاسماست ( اسید قوی + جزء نمکی بافر = نمک خنثی + اسید ضعیف )

جزء اسیدی مسئول جلوگیری از کاهش سریع PH پلاسماست ( باز قوی + جزء اسیدی بافر = آب خنثی + باز ضعیف )

چهار سیستم بافری اصلی در بدن وجود دارد :

سیستم بافری بیکربنات

مهمترین بافر مایع خارج سلولی است برای آنکه PH این مایع در حد طبیعی باقی بماند ، به ازای هر مولکول اسید کربنیک باید 20 یون بیکربنات وجود داشته باشد

میزان بیکربنات پلاسما 24 mEq/L است و به ازای هر 1mmHg فشار نسبی Co2 ، 0.03mEq اسید کربنیک در پلاسما به حالت محلول وجود دارد ، یعنی با PCo2=40mmHg ، مقدار H2Co3 برابر با 1.2mEq/Lخواهد بود .

سیستم تنفسی

این سیستم دارای عملکردی فوری در اصلاح اختلالات اسید و باز است به محض بروز تغییر در PH خون ، سیستم تنفس از طریق احتباس یا دفع Co2 وارد عمل می شود . اگر PH خون شدیدا اسیدی شود ، سیستم اعصاب مرکزی تحریک شده ، تعداد و عمق تنفس را افزایش می دهد و بدین ترتیب میزان دفع Co2 افزایش و متعاقبا سطح Co2 خون کاهش می یابد .کاهش Co2 طبق فرمول زیر موجب پیشرفت واکنش I به سمت چپ شده نجر به کاهش یون H+ و متعاقبا افزایش PH می شود برعکس اگر PH شدیدا قلیایی شود ، پاسخ سیستم عصبی مرکزی بصورت کاهش تعداد و عمق تنفس خواهد بود که متعاقبا موجب احتباس Co2 و افزایش سطح Co2 در گردش خون می شود . افزایش Co2 موجب پیشرفت واکنش I به سمت راست شده و منجر به افزایش یون H+ و متعاقبا کاهش PH می گردد .

واکنش I :

سیستم کلیوی

سلول های بدن دائما در حال آزاد کردن اسیدهای متابولیک بداخل گردش خون هستند . سلول های توبولار کلیه این اسید های متابولیک را توسط ترشح یون هیدروژن و باز جذب یون بیکربنات دفع می کنند ، این عمل کلیه منجر به اسیدی شدن ادرار می شود . اگر ادرار خیلی اسیدی شود به سلول های اپیتلیال مجاری ادراری صدمه می زند . بدن دارای دو مکانیسم برای دفع یون هیدروژن به ادرار است ، بدون آنکه تغییر حادی در PH ادرار ایجاد شود . اولین مکانیسم شامل بافر هایی است که در مایع توبولی وجود دارند و با تعدادی از یون های هیدروژن که به داخل ترشح می شوند ترکیب می گردند . دومین مکانیسم شامل ساخت آمونیوم ( NH3 ) توسط سلول های توبولی کلیه است . پس از ساخته شدن آمونیوم در سلول ها ، این ماده به داخل مایع توبولی منتشر می شود و با یون H+ ترکیب شده ، یون آمونیوم را آزاد می سازد . این دو مکانیسم به کلیه اجازه می دهد غلظت یون بیکربنات مایع خارج سلولی را توسط دفع اسید های متابولیک از طریق ادرار ، تنظیم نماید . زمانی که PH خون کاهش یابد ، کلیه با دفع اسید های حاوی یون H+ ( HCl و NH4Cl ) و احتباس بازهای حاوی یون هیدروکسیل ( NaHCo3 )  ، مجددا PH را تنظیم می نمایند .

زمانی که PH خون افزایش یابد ، کلیه با دفع باز های حاوی یون هیدروکسیل NaHCo3 و احتباس اسیدهای حاوی یون هیدروژن HCl ، مجددا PH را تنظیم می کند .

اسیدوز Acidosis

اسیدوز به حالتی اطلاق می شود که در آن PH خون به کمتر از 7.35 تقلیل یابد . این حالت می تواند منشا تنفسی یا متابولیکی داشته باشد . بر این اساس دو نوع اسیدوز وجود دارد ، اسیدوز تنفسی ناشی از ازایش اسید کربنیک در خون و اسیدوز متابولیک ناشی از افزایش سایر اسیدها در خون .

اسیدوز تنفسی ( افزایش اسیدکربنیک در خون )

ریه ها دائما در حال دفع Co2 هستند این گاز طبق فرآیند زیر تشکیل شده و نهایتا از ریه ها دفع می گردد .

در صورتیکه به هر علتی ریه ها توانایی دفع CO2 را نداشته باشند ، متعاقبا میزان اسید کربنیک خون افزایش می یابد و در نهایت اسیدوز تنفسی بوجود می آید .

علل بروز اسیدوز تنفسی در کل به سه دسته تقسیم می شود :

1 – کاهش تبادلات گازی ( هیپوونتیلاسیون )

-          کاهش تهویه آلوئولی

-          بیماری های مزمن انسدادی ریه ( CopD )

-          آمفیزم

-          آسیم شدید

-          آپنه حین خواب ( نوع انسدادی )

-          آتلکتازی

-          پنومونی

-          سندروم دیسترس تنفسی بالغین

-          ادم ریوی

-          هایپوونتیلاسیون ناشی از تهویه مکانیکی نامناسب

2- اختلال در عملکرد عصبی عضلانی

-          صدمات شدید قفسه سینه همراه با اختلال در حرکات آن

-          انسزیون جراحی ( محدود شدن حرکات تنفسی به علت درد )

-          پولیومیلیت ( فلج اطفال )

-          سندروم گلین باره

-          خستگی عضلات تنفسی

-          میاستنی گراو

-          هایپوکالمی

-          کیفواسکولیوزیس

-          چاقی

3 – تضعیف مکانیسم های عصبی تنفسی در ساقه مغز

-          مصرف بیش از حد داروی مضعف CNS ( نارکوتیک ها ، باربیتورات ها ، آرام بخش ها و ... ) آپنه ضمن خواب

علائم کلینیکی

علائم کلینیکی ناشی از اسیدوز تنفسی عبارتند از :

-          افزایش PaCo2 ( فشار دی اکسید کربن خون شریانی )

-          گیجی ، عدم شناسایی محیط و افراد

-          افزایش فشار داخل جمجمه و سردرد ( Co2 یک متسع کننده قوی عروقی است )

-          تاکیکاردی

-          آریتمی های قلبی بدلیل هایپرکالمی خفیف

-          کاهش سطح هوشیاری و خواب آلودگی

درمان اسیدوز تنفسی

درمان اسیدوز تنفسی شامل درمان علت اولیه و حفظ تهویه مناسب و کافی است . این روش های درمانی عبارتند از تجویز داروهایی نظیر برونکودیلاتور ها و کنترل میزان تاثیر و عوارض جانبی آنها . در بسیاری از بیماران استفاده از تهویه مکانیکی ضرورتپیدا می کند . در اسیدوز های تنفسی شدید ( PH<7.1 ) ، ممکن است تجویز بیکربنات سدیم وریدی ضرورت یابد . در هر صورت باید مراقب تغییر وضعیت بیمار به سمت آلکالوز بود .

اسیدوز متابولیک ( افزایش سایر اسید ها در خون )

بر خلاف اسیدوز تنفسی ، اسیدوز متابولیک زمانی ایجاد می شود  که سایر اسید های موجود در خون نظیر اسید لاکتیک پرویک ،سولفوریک ، سیتریک ، استیل سالسیلیک و بتا هیدروکسی بوتیریک افزایش یابند .

با پیشرفت اسیدوز متابولیک ، غلظت یون بیکربنات در خون کاهش پیدا می کند ، به این ترتیب از میزان اسید کربنیک خون نیز کاسته می شود . نهایتا PH خون دچار افت می شود PH زیر 6.9 معمولا کشنده است .

علل بروز اسیدوز متابولیک در کل به پنج دسته تقسیم می شود :

1- احتباس اسید بواسطه خوردن مواد اسیدی یا مواد سازنده اسید

-          آسپیرین ( اسید استیل سالسیلیک )

-          متانول ( تبدیل به اسید فرمیک می شود )

-          اتیل گلیکول ( تبدیل به اسید اگزالیک )

-          پارالدئید ( تبدیل به اسید استیک و اسید کلرواستیک می شود )

-          اسید بوریک

-          المنتال سولفور ( اسید سولفوریک )

-          کلرید آمونیوم ( H+ آزاد می کند )

2- احتباس اسید بدلیل ساخته شدن اسید های متابولیک

-          هایپرتیروئیدیسم

-          مرحله هایپرمتابولیک بعد از سوختگی یا تروما

-          اسیدوز لاکتیک ( ناشی از تجمع اسید لاکتیک )

-          شوک

3- احتباس اسید بدلیل استفاده بدن از روش های متابولیک غیر طبیعی یا ناقص

-          کتواسیدوز دیابتی

-          کتواسیدوز الکلی

-          کتواسیدوز ناشی از گرسنگی

4- احتباس اسید بدلیل اختلال در تخلیه اسید از بدن

-          نارسایی اولیگوریک کلیه

-          اسیدوز توبولی ( تیپ I )

-          هایپوولمی شدید

-          هایپوآلدسترونیسم

-          شوک

5- کاهش بیکبنات بصورت اولیه

اتلاف از طریق ادرار :

-          اسیدوز توبولی ( تیپ II )

اتلاف از طریق معدی – رودهای :

-          اسهال شدید

-          تخلیه روده کوچک از طریق لوله معده

اورتروسیگموئیدستومی

درناژ فیستولی

استفراغ محتویات روده کوچک

درمان با کلستیرامین

علائم کلینیکی

علائم کلینیکی اسیدوز متابولیک ناشی از کاهش PH مایع مغزی – نخاعی است که منجر به دپرسیون سیستم اعصاب مرکزی و علائمی نظیر موارد زیر می شود :

-          کاهش غلظت یون بیکربنات

-          هایپر ونتیلاسیون ( مکانیسم جبرانی )

-          سردرد

-          درد های شکمی

-          هایپر کالمی

-          تیرگی شعور

-          گیجی

-          خواب آلودگی

-          استوپور و کما

-          آریتمی های قلبی

علائم نورولوژیک ناشی از اسیدوز متابولیک ، خفیف تر از اسیدوز تنفسی است زیرا تغییر PH مایع مغزی – نخاعی آهسته تر صورت می گیرد ( نفوذپذیری Co2 به مایع مغزی نخاعی آسانتر از HCo3- است ) بعضی از بیماران دچار هیپرکالمی هم می شوند که میتواند منجر به بروز کرامپهای شکمی ، کشش عضلات اسکلتی و آریتمی های قلی شود .

روشهای درمانی در اسیدوز متابولیک

روشهای درمانی در اسیدوز متابولیک شامل رفع علت اولیه و در صورت لزوم ، تصحیح PH است .PH همیشه باید بالاتر از 7.1 حفظ شود تا از بروز آریتمی های کشنده قلبی جلوگیری گردد . داروی اصلی جهت بالا بردن PH ، بیکربنات سدیم وریدی است . عارضه عمده انفوزیون بیکربنات سدیم ، تغییر وضعیت بیمار به سمت آلکالوز است . لذا تجویز دقیق بیکربنات و کنترل مداوم بیمار از وظایف عمده پرستار است .

آلکالوز Alkalosis

آلکالوز به حالتی اطلاق می شود که در آن PH خون بالا تر از 7.45 افزایش یابد . این حالت می تواند منشا تنفسی یا متابولیک داشته باشد که بر این اساس دو نوع آلکالوز وجود دارد :

1-      آلکالوز تنفسی ناشی از کاهش اسید کربنیک خون

2-      آلکالوز متابولیک ناشی از کاهش سایر اسید ها در خون

آلکالوز تنفسی ( کاهش اسید کربنیک درخون)

در صورتی که به هر علتی ، دفع زیاده از حد Co2 از ریه وجود داشته باشد ، منجر به وضعیتی بنام آلکالوز تنفسی می شود .

علت عمده بروز آلکالوز تنفسی ، هایپرونتیلاسیون ناشی از عوامل زیر است :

-          اضطراب یا ترس

-          درد

-          گریه و شیون طولانی

-          هایپوکسی

-          بعضی از صدمات مغزی

-          سپتی سمی گرم منفی

-          هایپرونتیلاسیون ناشی از تنظیم نامناسب دستگاه ونتیلاتور

-          تحریک مکانیزم های عصبی تهویه در مغز ( مدولا )

-          تب بالا

-          مننژیت

-          آنسفالیت

-          مصرف بیش از حد سالسیلات ها

-          مصرف دوز های بالای پروژسترون

علائم کلینیکی

علائم کلینیکی ناشی از آلکالوز تنفسی عبارتند از :

-          کاهش PaCo2

-          افزایش تعریق

-          برافروختگی

-          پاراستزی انگشتان دست و پا

-          کرامپهای عضلانی

-          مثبت شدن علائم شوستوک

-          مثبت شدن علامت تروسو

-          اسپاسم کارپوپدال

-          تتانی

-          آریتمی های قلبی

بسیاری از این علائم وابسته به تغییرات الکترولیتی ناشی از آلکالوز تنفسی است . بدلیل رقابت پتاسیم و یون هیدروژن با هم ، الکالوز تنفسی نهایتا منجر به بروز هایپوکالمی خواهد شد که خود منجر به بروز یک سری از آریتمی های قلبی می گردد . همچنین در حضور آلکالوز ، باند پروتئین پلاسما و کلسیم قویتر می شود . لذا مقدار کلسیم یونیزه خون کاهش یافته منجر به بروز علائم ناشی از هایپوکلسمی می گردد .

روشهای درمانی در آلکالوز تنفسی

روشهای درمانی در آلکالوز تنفسی به رفع علت اصلی آن برمی گردد . جهت تصحیح PaCo2  باید روند هایپرونتیلاسیون را آهسته تر کرد . هنگام تصحیح این وضعیت باید مراقب افزایش بیش از حد PaCo2 خون شریانی و بروز اسیدوز بود .

آلکالوز متابولیک ( کاهش سایر اسید ها در خون )

این حالن مربوط به کاهش هر نوع اسید ، بجز اسید کربنیک ، در خون است .برای مثال اسید کلریدریک توسط ساکشن مکرر لوله معده و یا استفراغ های مکرر می توان منجر به این وضعیت شود .

علل بروز آلکالوز متابولیک در کل به دو دسته تقسیم می شود :

1-      کاهش اسید

-          اتلاف معدی – رودهای

-          استفراغ

-          ساکشن معدی

-          اتلاف از طریق ادرار

-          هایپرآلدسترونیسم

-          افزایش گلوکوکورتیکوئید

-          درمان با دیوریتیک

-          حرکت اسید بداخل سلول ها

-          هایپوکالمی

2-      افزایش قلیا ( یون بیکربنات )

-          مصرف بیرویه بیکربنات سدیم

-          تجویز بی رویه لاکتات یا استات ( از عوامل تولید کننده بیکربنات هستند )

-          ترانسفوزیون مقادیر بالای خون ( سیترات عاملی برای تولید بیکربنات است )

علائم کلینیکی

علائم ناشی از آلکالوز متابولیک ناشی از افزایش PH مایع مغزی نخاعی است که در ابتدا موجب تحریک و سپس دپرسیون سیستم اعصاب مرکزی می شود . سایر علائم و نشانه ها شامل موارد زیر است :

-          افزایش غلظت یون بیکربنات

-          هایپوونتیلاسیون ( مکانیسم جبرانی )

-          تهوع و استفراغ

-          حالت تهاجمی

-          بی حسی انتها ها

-          تتانی

-          تشنج های صرع گونه

-          کانفیوژن

-          خواب آلودگی

-          اغما ( بیهوشی )

PH بالاتر از 7.8 کشنده محسوب می شود مانند آلکالوز تنفسی ذدر حالت متابولیک ،هم ضعف عضلانی و آریتمی های قلبی ناشی از هایپوکالمی امکان بروز پیدا می کند .

روشهای درمانی برای آلکالوز متابولیک

روشهای درمانی برای آلکالوز متابولیک در ابتدا شامل رفع علت اصلی ایجاد اختلال و افزایش ترشح کلیوی یون بیکربنات جهت تصحیح آلکالوز است . اقدام ثانوی معمولا شامل تجویز نمک خوراکی یا وریدی و تصحیح هایپوکالمی توسط KCl است . در صورت ادامه آلکالوز و عدم تصحیح آن ، ممکن است نیاز به دیالیز و یا تجویز اسید کلریدریکHCL یا کلرید آمونیوم NH4Cl وجود داشته باشد . هنگام تجویز دارو های فوق ، جهت جلوگیری از بروز عوارض ناشی از بروز اسیدوز متابولیک ( ناشی از تجویز HCL و NH4CL) و همولیز(  ناشی از تجویز NH4Cl ) فلبیت ( ناشی از تجویز HCl و  NH4Cl ) و هایپوکالمی شدید بیمار را تحت مانیتورینگ مداوم و دقیق قرار داد . ممکن است از استازولامید جهت افزایش دفع کلیوی یون بیکربنات استفاده شود .

• پارامترهای اصلی جهت تفسیر گاز های خون شریانی

• اختلالات تبادل گاز ( هیپوکسی ، هیپوکسمی و اکسیژناسیون مختل )

منبع :

اصول مراقبتهای ویژه در CCU ، ICU ، دیالیز ( حسین شیری - ملاحت نیک روان مفرد )

تفسیر ABG ( دکتر حجت اله اکبر زاده پاشا )

برونر سودارث تنفس و تبادلات گازی ( ترجه مرضه شبان )