the nursing station ایستگاه پرستاری
Hypercalcemia
هایپرکلسیمی به معنای بالا رفتن میزان کلسیم پلاسما ست . این اختلال در نوع شدید خود خطرناک می باشد ، در حقیقت بحران هایپرکلسمی در صورتی که به موقع و سریع درمان نشود دارای میزان مرگ و میر بالا و برابر ۵۰% خواهد بود . شایعترین علل هایپر کلسمی عبارتند از :
- بدخیمی ها
- افزایش ترشح هورمون غده پاراتیروئید
- در اثر عدم تحرک ، مواد معدنی استخون از بین می رود و گاهی اوقات میزان کلسیم کل بدن (بخصوص اشکال یونیزه آن) در جریان خون افزایش می یابند . بروز هایپرکلسمی نشانه دار ناشی از عدم تحرک پدیده ای نادر است واگر بوجود آید هم عملا به افرادی محدود می گردد که مقدار کلسیم در آنها به میزان قابل ملاحظه ای بالا ست (مثل نوجوانان در سنین رشد) . بیشتر موارد هایپرکلسمی ناشی از عدم تحرک پس از شکستگی های شدید یا متعدد و آسیب دیدگی های نخاعی پدید می آید .
- داروهای مدر تیازیدی می توانند به میزانی اندک سطح کلسیم سرم را بالا ببرند ، چون سبب تقویت عملکرد PTH بر کلیه ها شده و دفع کلسیم از راه ادرار را کاهش می دهند .
- سندرم شیر – قلیا در بیمارانی بوجود می آید که دچار زخم معده یا دوازدهه بوده و تحت درمان های طولانی مدت با شیر و آنتی اسید های آلکالینی بویژه کربنات کلسیم قرار داشته اند .
- مسمومیت با ویتامین A و D ، همچنین استفاده از لیتیوم نیز سبب فزونی کلسیم خواهند شد .
- سطح کلسیم یا سطح فسفر رابطه ی عکس دارد .
تظاهرات بالینی
به عنوان یک قانون ، نشانه های هایپرکلسمی متناسب با درجه افزایش سطح کلسیم سرم شکل می گیرد .
- هایپرکلسمی تحریک پذیری عصبی عضلانی را کاهش می دهد چون سبب فرونشانی و رکود فعالیت در محل اتصال به عضله می گردد . نشانه های نظیر ضعف عضلانی ، عدم هماهنگی و تعادل ، بی اشتهایی و یبوست می تواند ناشی از کاهش تونوس عضلات صاف و مخطط باشد .
- توقف فعالیت های قلبی زمانی صورت می گیرد که کلسیم سرم در حدود ۱۸mg/dL باشد . تاثیر دیژیتال ها بر نیروی انقباضی قلب توسط کلسیم تقویت می شود ، بنابراین در اثر بروز هایپرکلسمی ، مسمومیت ناشی از دیژیتال ها نیز شدت می یابد .
- بی اشتهایی ، تهوع ، استفراغ و یبوست از جمله نشانه های هایپرکلسمی هستند . در اثر تهوع ، استفراغ ، بی اشتهایی و باز جذب کلسیم در لوله های پروگزیمال کلیه ، دهیدراسیون ایجاد می شود .
- درد شکمی و استخوانی نیز ممکن است وجود داشته باشد . نفخ شکم و فلج روده ، می توانند بحرانهای شدید هایپر کلسیمی را حادتر نمایند .
- در اثر هایپرکلسمی ، عملکرد لوله های کلیوی دچار اختلال شده و همین امر سبب افزایش بیش از حد ادرار می شود . بار زیاد مواد حل شده در محلول ( کلسیم ) باعث پلی اوری شده و در نتیجه تشنگی شدیدی به جود می آورد .
- بیمارانی که برای مدتی طولانی دچار هایپرکلسمی می باشند ، دارای نشانه هایی مشابه با نشانه های مربوطه به هستند چن هایپر کلسمی ترشح اسید و پپسین را در معده افزایش می دهد .
- گیجی ، اختلال در حافظه ، جویده جویده سخن گفتن ، خواب آلودگی ، بروز رفتار های ناگهانی ناشی از روان پریشی و کما نیز می تواند به وجود آید .
- بیشتر نشانه های شدید این نوع اختلال ، هنگامی که میزان کلسیم سرم در حدود تقریبی ۱۶mg/dl یا بالاتر می رسد ، آشکار می گردند . هرچند برخی از بیماران با میزان ۱۲mg/dl کلسیم سرم نیز دچار اختلالات شدیدی می شوند . به محض آنکه میزان کلسیم بعد از انجام درمان به حد طبیعی رسید ، این نشانه ها رفع می گردند .
بحران هایپرکلسمی به افزایش ناگهانی سطح کلسیم سرم و رسیدن آن به ۱۷mg/dl یا بیشتر اطلاق میگردد . از جمله ویژگی های آن تشنگی شدید و پر ادراری می باشد . سایر یافته ها می تواند شامل :
- ضعف عضلانی
- تهوع صلب العلاج
- کرامپهای شکمی
- یبوست های بسیار شدید یا اسهال
- نشانه های مربوط به اولسر پپتیک
- دردهای استخوانی
- خواب آلودگی ، گیجی و کما نیز ممکن است ایجاد شود
این وضعیت فوق العاده خطرناک بوده می تواند منجر به ایست قلبی شود .
- میزان کلسیم سرم بیش از ۱۰٫۲mg/dl می باشد .
- تغییرات قلبی عروقی شامل انواع مخلف آریتمی ( مثل بلوک قلبی ) و کوتاه شدن فاصله QT و قطعه ST است . کاهی اوقات فاصله PR طولانی می شود
- انجام تست آنتی بادی PTH به طور مضاعف به منظور تفکیک هایپر پاراتیروئیدیسم اولیه از بدخیمی هایی که منجر به هایپرکلسمی می گردند ، صورت می پذیرد : سطح PTH در هایپرپاراتیروئیدیسم اولیه و ثانویه افزایش یافته اما در بدخیمی ها رکود می شود .
- اشعه X نیز می تواند پوکی استخوان ، وجود حفرات و فضا های خالی درون استخوان و سنگ های ادراری را نشان دهد
- تست ادرار سالکوویچ ( sulkowitch ) به تجزیه مقادیر کلسیم موجود در ادرار می پردازد ، درهایپر کلسمی ، به دلیل افزایش میزان کلسیم در ادرار رسوب متراکمی مشاهده می شود .
اهداف درمانی در هایپر کلسمی شامل پایین آوردن میزان کلسیم سرم و دگرگونی فرآیند هایی است که سبب افزایش میزان کلسیم می گردند . درمان علل اصلی ( مثلا شیمی درمانی برای بدخیمی ها یا برداشتن بخش هایی از غدد پاراتیروئید در هایپرپاراتروئیدیسم ) از جمله اقدامات ضروری به شمار می آید .
درمان دارویی
- اقدامات کلی شامل تجویز مایع جهت رقیق کردن کلسیم سرم و کمک به دفع بیشتر آن از طریق کیله ها
- ایجاد تحرک در بیمار
- محدودیت در مصرف کلسیم موجود در رژیم غذایی است
تزریق وریدی محلول ۰٫۹% کلراید سدیم ، به طور موقت مقادیر کلسیم سرم را رقیق نموده و با ممانعت از باز جذب در لوله های کلیه سبب افزایش دفع آن توسط ادرار می گردد . تزریق وریدی فسفات نیز می تواند متقابلا سطح کلسیم سرم را پایین آورد . اغلب همراه با تجویز محلول سالین ، فورزماید نیز به طور مکمل مورد استفاده قرار می گیرد ، فورزماید علاوه بر اینکه سبب ترشح بیشتر ادرار می گردد ، دفع کلسیم را نیز افزایش می دهد . مصرف مایعات و دارو های حاوی کلسیم و منابع غذایی کلسیم نیز باید قطع شوند ، اگر چه این اقدام اغلب مورد بی توجهی قرار می گیرد .
کلسی تونین راهم می توان برای پایین آوردن سطح کلسیم سرم مورد استفاده قرار داد ، مصرف آن به ویژه برای بیماران مبتلا به بیماری های قلبی یا نارسایی کلیوی که قادر به تحمل مقادیر زیاد سرم نیستند ، مفید می باشد .
- کلسی تونین باز جذب استخوان را کاهش داده و سبب افزایش دفع کلسیم و فسفر از راه ادرار می گردد.
- همچنین موجب می شود تا کلسیم و فسفر با مقادیر بیشتری در استخوان ذخیره شوند
علی رغم وجود انواع مختلف کلسی تونین ، نوع مشتق شده از ماهی آزاد ، بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد . قبل از تجویز کلسیم مشتق شده از ماهی آزاد ، آزمایش پوست از نظر وجود حساسیت نسبت به آن ، ضروری به نظر می رسد . به دلیل پروتئینه بودن این هورمون احتمال وجود واکنش های حساسیت زای سیستمیک وجود دارد ، همچنین به دلیل تشکیل آنتی بادی در مراحل بعد ممکن است مقاومت نسبت به دارو ایجاد شود . بهتر است کلسی تونین را به جای تزریق زیر جلدی ، به صورت داخل عضلانی تزریق کرد ، چون خون رسانی به بافتهای زیر جلدی در بیماران مبتلا به هایپر کلسمی ضعیف و ناچیز است .
برای بیماران مبتلا به بیماری های بدخیم سرطانی ، درمان در جهت کنترل وضعیت و از طریق روشهایی چون جراحی ، شیمی درمانی و رادیوتراپی صورت می گیرد . جهت کاهش تغییرات استخونی بوجود آمده 
و پایین آوردن میزان بازجذب از طریق لوله های کلیه ، کورتیکواستروئید ها را برای بیماران مبتلا به سارکوئیدوز ، میلوما ، لنفوما و لوسمی به کار می برند . بیماران دارای تومور های سفت کمتر به این داروها حساس بوده یا واکنش نشان نمی دهند . بی فسفوناتها نیز اثر بازدارندگی بر فعالیت استئوکلاستها دارند . پامیدرونات ( آردیا – Aredi ) از جمله داروهای موثر و قوی این گروه بوده و به صورت وریدی تجویز می شود ، این دارو سبب بروز تبی خفیف و گذرا ، کاهش مقادیر گلبول های سفید و درد عضلانی می گردد .
اتیدرونات ( دیدرونل – Didronel ) یکی دیگر از بی فسفونات ها می باشد که آن هم به صورت وریدی مورد استفاده قرار می گیرد ، اما نحوه عملکرد آن تدریجی و آهسته است . میترامایسین ، که آنتی بیوتیکی سیتو توکسیک است ، مانع بازجذب استخوانی شده و در نتیجه سطح کلسیم سرم را پایین می آورد . این دارو را باید با احتیاط مصرف کرد چون دارای عوارض جانبی قابل ملاحظه ای مانند کاهش پلاکت های خون ، مسمومیت سلول های کلیوی ، بازگشت مجدد هایپرکلسیمی در اثر قطع دارو و مسمومیت سلول های کبدی می باشد .
نمک های غیر ارگانیک فسفات را می توان به صورت خوراکی یا از طریق لوله بینی – معده ای ( در اشکال فسفو – سودا Phospho – soda یا نوترا- فس Neutra-phos ) همچنین از راه رکتوم ( به صورت تنقیه نگهدارنده ) ، یا به صورت IV مورد استفاده قرار داد . تزریق وریدی فسفات جهت درمان هایپرکلسمی باید با حتیاط فراوان انجام گیرد چون می تواند منجر به کلسیفیکاسیون شدید بافت های مختلف ، افت فشار خون ، تتانی و نارسایی حاد کلیوی شود .
مداخلات پرستاری
- کنترل و مراقبت از بیماران در معرض خطر هایپر کلسمی حائز اهمیت می باشد . تدابیری چون بالا بردن میزان تحریک در بیمار و تشویق به خوردن مایعات می تواند به پیشگیری از هایپر کلسمی کمک نموده یا حداقل شدت آن را کاهش دهد .
- بیماران بستری در بیمارستان که در معرض خطر خطر هایپرکلسمی قرار دارند تشویق می شوند تا هرچه سریعتر حرکت را آغاز نمایند ، به بیماران سرپایی یا افرادی که در خانه از آنها مراقبت می گردد نیز پیرامون اهمیت حرکت به طور مکرر اطلاعات کافی داده می شود
- وقتی بیمار به خوردن مایعات ترغیب می شود پرستار باید به علاقه وی نسبت به انتخاب شده توجه داشته باشد . مایعات حاوی سدیم نیز به دلیل تمایل سدیم به دفع کلسیم، باید مورد مصرف قرار گیرد مگر آنکه بنا به دلایلی استفاده از آنها ممنوع باشد . بیمارانی که در خانه هستند تشویق می شوند تا در صورت امکان ، روزانه ۳ تا ۴ پیمانه آب بنوشند .
- حجم مواد موجود در رژیم غذایی باید در حد کافی باشند تا بتواند تمایل به یبوست را جبران و تعدیل نمایند .
- در صورت بروز نشانه های ذهنی ناشی از هایپر کلسمی ، باید تدابیر احتیاطی و ایمنی را در صورت ضرورت ، به اجرا در آورد . همچنین باید بیمار و خانواده را آگاه نمود که این تغییرات ذهنی با درمان هایپرکلسمی برطرف خواهد شد .
- افزایش کلسیم سبب تقویت و تشدید اثر دیژیتال ها می گردد ، بنابراین بیمار را باید از نظر وجود علائم و نشانه های مسمومیت ناشی از دیژیتال ها مورد بررسی قرار داد .
- ECG نیز ممکن است دچار تغییر شود ( انقباضات زودرس بطنی (PVC) ، حملات شدید تاکیکاردی (PSVT ) و بلاک قلبی ) ، بنابراین نبض بیمار از نظر وجو هرگونه علائم غیر طبیعی تحت کنترل قرار می گیرد .
Hypercalcemia
Hypercalcemia is a common metabolic emergency that occurs when serum calcium level rises above 10.1 mg/dl , ionized serum calcium level rises above 5.3 mg/dl , or the rate of calcium entry into extracellular fluid exceeds the rate of calcium excretion by the kidneys.
Any situation that causes an increase in total serum or ionized calcium level can lead to hypercalcemia . This condition is usually caused by an increase in the resorption of calcium from bone.
Hyperparathyroidism and cancer are the two main causes of hypercalcemia.
Malignant invasion
Cancer Cancer, the second most common cause of hypercalcemia, causes bone destruction as malignant cells invade the bones and cause the release of a hormone similar to PTH. That PTH-like substance causes an increase in serum calcium levels. When serum calcium levels rise, the kidneys can become overwhelmed and can’t excrete all that excess calcium, which in turn keeps calcium levels elevated. Patients who have squamous cell carcinoma of the lung , myeloma , Hodgkin’s lymphoma , renal cell carcinoma , or breast cancer are especially prone to hypercalcemia.Still more causes
- Hypercalcemia can also be caused by an increase in the absorption of calcium in the GI tract or by a decrease in the excretion of calcium by the kidneys. These mechanisms may occur alone or in combination.
- A false high level can result from prolonged blood draws with an excessively tight tourniquet.
- Hyperthyroidism can cause an increase in calcium release as more calcium is resorbed from bone.
- Multiple fractures, lack of weight bearing, or prolonged immobilization can also cause an increase in calcium release from bone.
- Hypophosphatemia and acidosis (which increases calcium ionization) are metabolic conditions that are linked with hypercalcemia.
- Certain medications are also associated with the condition. For instance, abusing antacids that contain calcium, receiving an overdose of calcium (from calcium medications given during cardiopulmonary resuscitation, for example), or ingesting excessive amounts of vitamin D or calcium supplements can prompt an increase in serum calcium levels.
- Vitamin A overdose can lead to increased bone resorption of calcium, which can also result in hypercalcemia.
- Use of lithium or thiazide diuretics can decrease calcium excretion by the kidneys.
- Milk-alkali syndrome, a condition in which calcium and alkali are combined, also raises calcium levels.
Drugs associated with hypercalcemia
Medications that can cause hypercalcemia include :
- antacids that contain calcium
- calcium preparations (oral or I.V.)
- lithium
- thiazide diuretics
- vitamin A
- vitamin D.
Signs and symptoms of hypercalcemia are intensified if the condition develops acutely. They’re also more severe if calcium levels are greater than 14 mg/dl
- Many signs and symptoms stem from the effects of excess calcium in the cells, which causes a decrease in cell membrane excitability, especially in the tissues of skeletal muscle, heart muscle, and the nervous system.
- A patient with hypercalcemia may complain of fatigue or exhibit confusion, altered mental status, depression, or personality changes. Lethargy can progress to coma in severe cases.
- Tuning in to muscle tone
- Intestinal issues
As calcium levels rise, muscle weakness , hyporeflexia , ataxia , and decreased muscle tone occur. Hypercalcemia may lead to hypertension.
Because heart muscle and the cardiac conduction system are affected by hypercalcemia, arrhythmias (such as bradycardia) can lead to cardiac arrest. ECGs may reveal a shortened QT interval and a shortened ST segment . Also look for digoxin toxicity if the patient is receiving digoxin.
Hypercalcemia can also lead to GI effects , which are commonly the first indications the patient noticesn . He may experience thirst , anorexia , nausea , and vomiting . His bowel sounds will decrease. Constipation can occur because of calcium’s effect on smooth muscle and the subsequent decrease in GI motility. Abdominal or flank pain and paralytic ileus may result.
- As the kidneys work overtime to remove excess calcium, renal problems may develop.
- The patient may experience polyuria and subsequent dehydration.
- Hypercalcemia can also cause kidney stones and other calcifications.
- Renal failure may be the end result.
- Also, the patient may develop pathologic fractures and bone pain.
If you suspect hypercalcemia in a patient, these signs may indicate that the condition has become life-threatening:
- arrhythmias such as bradycardia
- cardiac arrest
- coma
- paralytic ileus
- stupor.
What tests show
If you suspect that your patient has hypercalcemia, look for:
- serum calcium level above 10.1 mg/dl
- ionized calcium level above 5.3 mg/dl
- digoxin toxicity (if your patient is taking digoxin)
- X-rays revealing pathologic fractures
- characteristic ECG changes (shortened QT interval, prolonged PR interval, flattened T waves, and heart block).
- If hypercalcemia produces no symptoms , treatment may consist only of managing the underlying cause.
- Dietary intake of calcium may be reduced , and medications or infusions containing calcium may be stopped.
- Treatment for asymptomatic hypercalcemia also includes measures to increase the excretion of calcium and to decrease bone resorption of it.
Hydrate!
- You can help increase excretion of calcium by hydrating the patient, which encourages diuresis. Normal saline solution is typically used for hydration in these cases. The sodium in the solution inhibits renal tubular reabsorption of calcium.
- Loop diuretics such as furosemide (Lasix) and ethacrynic acid (Edecrin) also promote calcium excretion. Thiazide diuretics aren’t used for hypercalcemia because they inhibit calcium excretion.
- For patients with life-threatening hypercalcemia and those with renal failure, measures to increase calcium excretion may include hemodialysis or peritoneal dialysis with a solution that contains little or no calcium.
Back to the bones
- Measures to inhibit bone resorption of calcium may also be used to help reduce calcium levels in extracellular fluids. Corticosteroids administered I.V. and then orally can block bone resorption and decrease calcium absorption from the GI tract.
- Biphosphonates are used to treat hypercalcemia caused by malignancy.
- Zolendronate inhibits bone resorption by acting on osteoclasts.
- Etidronate disodium, commonly used to treat hypercalcemia, also inhibits the action of osteoclasts. This medication takes full effect in 2 to 3 days.
- Pamidronate disodium, which is similar to etidronate disodium, can also be used to inhibit bone resorption.
- Plicamycin (mithramycin), a chemotherapeutic (antineoplastic) drug, can decrease bone resorption of calcium and is used primarily when hypercalcemia is caused by cancer. Calcitonin, a naturally occurring hormone, inhibits bone resorption as well, but its effects are short lived.
When treatment doesn’t work
If your patient doesn’t seem to be responding to treatment for hypercalcemia , make sure he isn’t still taking vitamin D supplements.
Keep in mind that calcitonin may be given to decrease calcium levels rapidly, but the effects are only temporary. If hypercalcemia is severe , you may give one or two doses with fluids and furosemide to provide rapid reduction of calcium levels.
How you intervene
Be sure to monitor the calcium levels of patients who are at risk for hypercalcemia, such as those who have cancer or parathyroid disorders , are immobile , or are receiving a calcium supplement. For a patient who develops hypercalcemia , take the following actions:
• Monitor vital signs and assess the patient frequently.
• Watch the patient for arrhythmias.
• Assess neurologic and neuromuscular function and level of consciousness, and report changes.
• Monitor the patient’s fluid intake and output.
• Monitor serum electrolyte levels , especially calcium , to determine the effectiveness of treatment and to detect new imbalances that might result from therapy.
• Insert and maintain I.V. access. Normal saline solution is usually administered at a rate of 200 to 500 ml/hour. Monitor the patient for signs of pulmonary edema, such as crackles and dyspnea.
• If administering a diuretic , make sure the patient is properly hydrated first so that he doesn’t experience volume depletion.
• Encourage the patient to drink 3 to 4 qt (3 to 4 L) of fluid daily, unless contraindicated, to stimulate calcium excretion from the kidneys and to decrease the risk of calculi formation.
• Strain the urine for calculi. Also check for flank pain, which can indicate the presence of renal calculi.
• If the patient is receiving digoxin, watch for signs and symptoms of a toxic reaction, such as anorexia , nausea , vomiting , or an irregular heart rate.
• Get the patient up and moving as soon as possible to prevent bones from releasing calcium.
- Chart smart
- Teaching points
Documenting hypercalcemia
If your patient has hypercalcemia , make sure you document the following information:
- assessment findings, including neurologic examination and level of consciousness
- vital signs, including cardiac rhythm
- intake and output
- interventions, including I.V. therapy, and the patient’s response to them
- signs and symptoms
- safety measures taken
- patient teaching done and the patient’s response
- notification of the practitioner
- pertinent laboratory results, including calcium levels.
Teaching about hypercalcemia
When teaching a patient with hypercalcemia , be sure to cover the following topics and then evaluate your patient’s learning:
- description of hypercalcemia , its causes , and treatment
- risk factors
- importance of increased fluid intake
- dietary guidelines for a low-calcium diet
- prescribed medications , including possible adverse effects
- warning signs and symptoms
- avoidance of supplements and antacids that contain calcium.
منبع : برونر و سودارث ( ویرایش یازدهم ۲۰۰۸ ) درد ، الکترولیت ، شوک ، سرطان ، مراقبت پایان عمر
مترجمان : دکتر ژیلا عابد سعیدی و نیره ابراهیمی ، دکتر زهره پارسا یکتا ، منصوره فراهانی ، زهرا تذکری
Fluids & Electrolytes made Incredibly Easy ! ®, ۵th Edition
Copyright ©۲۰۱۱ Lippincott Williams & Wilkins
تهیه و تنظیم : مرضیه براهویی و صادق دهقانی زاده
با سلام خیلی خوب بود . لطفا در مورد جراحی قلب و مراقبت های آن مطالب روی سایتتان بگذارید .با تشکر از شما دوستان عزیز.
ممنون دوست عزیز ، حتما به زودی مطالب بسیار خوب در مورد جراحی قلب و مراقبت های بعد از جراحی قلب باز برای سایت آماده میکنم . زود به زود به ایستگاه پرستاری سر بزنید
مرسی عالی بود .
یا عرض سلام و تشکرخدمت همکار عزیزم اقای دهقان زاده بخاطر مطالب عالیتون یک سوال خدمتتون داشتم ایا امکان داره راهنماییم کنید چطوری میتونم از مطالب قسمت اکسیزن تراپی به عنوان مطالب پاورپوینت استفاده کنم. با تشکر