انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) 

DIC

انعقاد منتشر داخل عروقی (Disseminated intravascular coagulation) یک بیماری نبوده ، بلکه نشانه ای از یکسری مکانیزمهای زمینه ای بیماری و احتمالاً مهلک می باشد .  DIC ممکن است ناشی از سپسیس ، ضربه ، سرطان ، شوک ، پارگی جفت و یا عکس العمل های آلرژیکی و دیگر وضعیت ها باشد . اکثر موارد DIC (دو سوم آنها) در اثر عفونت یا بدخیمی آغاز می‌شوند . شدت DIC متفاوت است ، ولی ممکن است تهدید کننده حیات باشد .

پاتوفیزیولوژی

•  در DIC مکانیسم هموستاز دچار اختلالات و تغییراتی می شود .
• در پاسخ های التهابی عمومی توسط بیماریهای آغاز کننده فرایند انعقاد داخل عروقی دچار وقفه می گردد .
• راههای ضد انعقادی طبیعی در بدن خود به خود تخریب می شود .
• سیستم فیبرینولیتیک مهار شده و مقدار زیادی لخته در جریان خون مویرگی شکل می گیرد .
• در ابتدا زمان انعقاد طبیعی می باشد ، اگر چه هنگامی که پلاکت ها و فاکتورهای انعقادی برای ایجاد ترومبوز های کوچک مصرف شدند ، انعقاد نیز دچار اختلال خواهد شد . از این رو ، دو وضعیت ضد و نقیض یعنی افزایش خونریزی و انعقاد حادث می شود .

تظاهرات بالینی در DIC بستگی به محلی دارد که در آن خونریزی یا ترومبوز ایجاد شده است ( که می تواند باعث ایسکمی قسمتی یا تمام عضو شود ) . لخته شدن های زیاد باعث آن می شود که محصولات ترشح شده از فیبرین که در ضد انعقاد موثر است ، دچار زوال شود و خونریزی بیشتر ادامه یابد . خونریزی با کاهش پلاکتی و فیبرینوژن همراه است .  زمان تشکیل پروترومبین (PT) ، زمان نسبی ترومبوپلاستین (aPTT) و زمان ترومبین (TT) طولانی شده و محصولات ناشی از تجزیه فیبرین (D-Dimers) افزایش می یابد .

 در DIC مرگ و میر بالغ و ۸۰ درصد می باشد ، خصوصاً در بیمارانی که به DIC شدید ، ترومبوز های ایسکمی دهنده و خونریزی جدی (frank hemorrhage) و سندروم اختلال در عملکرد چندین عضو (multiple organ dysfunction syndrome) دچار می شوند . شناخت بیماران در خطر DIC و تظاهرات بالینی این سندرم می تواند سبب انجام زودرس و به موقع اقدامات طبی شود و در نتیجه منجر به پیش آگهی بهتر بیماری می‌گردد .

بررسی و یافته های تشخیصی

از نظر بالینی ، تشخیص DIC اغلب توسط افت شمارش پلاکت ها و فاکتورهای انعقادی ( مثلاً  افت شمار پلاکتی ، افزایش محصولات اضمحلالی فیبرین و دی دایمر و افزایش در PT و aPTT  و کاهش سطح فیبرینوژن ) می باشد . اگرچه هر یک از این آزمایش ها در تشخیص DIC مفید است ، دقت هر یک از پارامترهای فردی زیاد نیست . انجمن بین المللی ترومبوز و هموستاز با استفاده از شمارش پلاکتی ، فراورده های تجزیه فیبرین ، PT و سطح فیبرینوژن ، یک سیستم امتیازبندی اختصاصی و بسیار حساس را برای تشخیص DIC به وجود آورده است

این سیستم همچنین برای پیش بینی شدت بیماری و مرگ متعاقب آن نیز مفید است . تست های دیگر نظیر ترومبلاستوگرافی نیز کنار بالین بیمار می توانند انجام گیرند و به بررسی بهتر عملکرد پلاکت ها و فعالیت فیبرینولیتیک کمک نمایند . مطالعات نشان می دهند ، بررسی وضعیت سیستم انعقادی بیماران دچار بیماری های حاد و وخیم در کنار بالین آنها می‌توانند مفید تر از  انجام تست های آزمایشگاهی متعارف و معمول باشد .

یک روش حمایتی برای قطع فرایند ترومبوز ، استفاده از انفوزیون هپارین است . هپارین پیدایش میکروترومبوزها را مهار کرده و باعث از سر گرفتن خون رسانی (پوست ، کلیه و مغز) می شود . به طور نمونه ، هپارین برای بیماری که دارای تظاهرات برجسته ترومبوتیک و یا دریافت جایگزین اجزای خونی ناموفق در خونریزی یا افزایش فیبرینوژن و سایر سطوح انعقادی است ،  اختصاص داده شده است در مواردی که خونریزی وجود ندارد دوز های پیشگیری هپارین غیر کسری ( unfractionated heparin) و یا هپارین با وزن مولکولی کم (LMWH) برای پیشگیری از ترومبوآمبولی های وریدی (VTE)  توصیه می شود .

دوز های درمانی هنگامی به کار می روند که ترومبوز های شدید ایجاد شده باشد . تاثیر هپارین را می توان توسط مشاهده طبیعی شدن غلظت فیبرینوژن پلاسما و کاهش علائم خونریزی تعیین نمود شواهدی که نشان دهد هپارین می تواند اختلال عملکرد اندام را برطرف نمایند اندک هستند ، اما در رابطه با تاثیر مثبت LMWH بر اختلال عملکرد اندام شواهد قوی تری وجود دارد .

مهارکننده های فیبرینولیتیک مثل آمینوکاپروئیک اسید ، برای استفاده روتین توصیه نمی گردند . آنها مانع لیز فیبرلینی می شوند که وجود آن برای حفظ خونرسانی بافتی لازم است . اگر خونریزی شدید و شواهدی حاکی از فیبرینولیز مفرط  باشند ، از مهار کننده های فیبرینولیتیک همراه با انفوزیون پیوسته هپارین iv استفاده می شود .