عوارض خارج هرمی

Extrapyramidal side effectsExtrapyramidal

مصرف داروهای آنتی‌ سایکوتیک تیپیک ، با گروهی از عوارض نورولوژیک ناراحت‌کننده و بالقوه خطرناک همراه است. این داروها ، از طریق جلوگیری از اتصال دوپامین به گیرنده‌های دوپامینی عمل می‌کنند که این مسئله هم در کنترل حرکات ارادی و هم غیرارادی نقش ایفاء می‌کند. داروهای آنتی‌سایکوتیک جدیدتر ( آنتاگونیست‌های سروتونین – دوپامین ) ، بسیار کمتر از اتصال به گیرنده‌های دوپامینی جلوگیری می‌کنند و کمتر احتمال دارد که چنین سندرم‌هائی را ایجاد نمایند.

علائم خارج هرمی شامل :

  • پارکینسونیسم کاذب ناشی از نورولپتیک
  • دیستونی حاد
  • اکاتژیا
  • دیسکنزی دیررس

Extrapyramidal 1

image[3]

  •  پارکینسونیسم کاذب ناشی از نورولپتیک
تشخیص ، علایم و نشانه‌ها : نشانه‌های این اختلال شامل سفتی عضلات ( ریژیدیته لوله سوئی ـ lead pipe ) ، ریژیدیته چرخ‌ دنده‌ای ( cogwheel ) ، راه رفتن لخ لخ‌کنان ( shuffling gait ) ( راه فتن به‌صورت کشیدن پا بر روی زمین ) ، حالت خمیده و آبریزش از دهان می‌شوند ، لرزش (ترمور) به حالت تسبیح چرخاندن ( pill-rolling ) که از علامات پارکینسونیسم ایدیوپاتیک است به‌ ندرت دیده می‌شود ، اما ممکن است لرزش منظم واحضی مشابه لرزش ذاتی ( essential tremor) وجود داشته باشد . یکی دیگر از عوارض پارکینسونی که همراه آنتی‌ سایکوتیک‌ها دیده می‌شود . نوعی لرزش موضعی دور دهانی است که گاهی از آن ، با عنوان سندرم خرگوش ( rabbit syndrome ) یاد می‌گردد. البته این نوع لرزش نسبت به دیگر انواع لرزش‌ها ، بیشتر بعد از دوره‌های طولانی درمان دیده می‌شود.
  • اپیدمیولوژی
  • سبب‌شناسی
  • تشخیص افتراقی
عوارض جانبی پارکینسونی ، در تقریباً ۱۵% از بیمارانی که با آنتی‌سایکوتیک‌ها درمان می‌شوند (معمولاً ظرف مدت ۵ تا ۹۰ روز از آغاز درمان) دیده می‌شود. زنان حدوداً دو برابر مردان مبتلا می‌شوند ، و این عوارض در تمامی سنین می‌تواند اتفاق بیفتد ، اگرچه بعد از ۴۰ سالگی شایع‌تر است.
این عارضه به‌ علت انسداد مسیر انتقال دوپامین در تراکت نیگرواستریاتال رخ می‌دهد . تمامی آنتی‌ سایکوتیک‌ها ، به‌خصوص آنتی‌کولینرژیکی (مانند تری‌فلوئوپرازین) ، می‌توانند این علایم را ایجاد نمایند . احتمالاً کلرپرومازین و تیوریدازین در ایجاد این علایم نقشی ندارند . احتمال ایجاد پارکینسونیسم توسط داروهای آنتی‌پسیکوتیک آتی‌پیکِ جدیدتر (مانند ریسپریدون) کمتر است.
شامل پارکینسونیسم ایدیوپاتیک ، دیگر علل ارگانیک پارکینسونیسم ، و افسردگی (که می‌تواند با علایم پارکینسونیسم همراه باشد) می‌گردد.

درمان :

  • عارضه را می‌توان با داروهای آنتی‌کولینرژیک ، آمانتادین ، یا دیفن‌هیدرامین ، درمان نمود .
  • آنتی‌کولینرژیک‌ها را باید بعد از ۴ تا ۶ هفته قطع نمود تا برآورد کرد که آیا تحمل نسبت به عوارض پارکینسونی ایجاد شده است یا خیر.
  • تقریباً نصف مبتلایان به پارکینسونیسم ناشی از مصرف نورولپتیک ، نیاز به ادامه درمان خواهند داشت.
  • علایم پارکینسونی حتی پس از قطع داروهای آنتی‌پسیکوتیک ، ممکن است تا ۲ هفته و در افراد مسن تا ۳ ماه باقی بمانند. در این بیماران بهتر است پزشک داروهای آنتی‌کولینرژیک را پس از قطع آنتی‌ سایکوتیک‌ها ، تا محو کامل علایم پارکینسونی ادامه دهد.
  •  دیستونی حاد ناشی از مصرف نورولپتیک
Extrapyramidal 3
تشخیص ، علایم و نشانه‌ها

  • حرکات دیستونیک به‌ علت انقباض یا اسپاسم آهسته عضلات که می‌تواند منجر به حرکت غیرارادی شود ایجاد می‌شوند . دیستونی می‌توانند گردن ( تورتی‌کولی ‘torticollis‘ یا رتروکولی ‘retrocolis‘ اسپاسمودیک ) ، فک ( بسته شدن محکم فک که می‌تواند منجر به دررفتگی فک یا تریسموس شود ) ، زبان ( بیرون آمدن یا چرخش ) یا کل بدن ( اُپیستوتونوس ) را در بربگیرد.
  • درگیر شدن چشم‌ها می‌تواند منجر به حمله آگولوجایریک (oculogyric crisis) گردد که در آن ، چشم‌ها به‌صورت یک طرفه به سمت بالا می‌روند.
  • دیگر انواع دیستونی عبارتند از اسپاسم پلک ( blepharospasm ) و دیستونی گلوسوفارنژیال منجر به دیزارتری ( dysarthria ) ، دیس‌فاژی ( اختلال در بلع dysphagia) و حتی اشکال در تنفس می‌گردد که می‌تواند منجر به سیانوز شود. به‌خصوص در کودکان امکان دارد اپیستوتونوس ، اسکولیوز ، لوردوز ، و حرکات چرخشی دیده شود.
  • دیستونی می‌تواند ایجاد درد یا ترس نماید ، و اغلب منجر به عدم همکاری بیمار نسبت به ادامه درمان داروئی خواهد گردید.
  • اپیدمیولوژی
  • سبب‌شناسی
  • تشخیص افتراقی
  • سیر و پیش‌ آگهی
حدود ۱۰% بیماران ، مبتلا به عارضه دیستونی آنتی‌ سایکوتیک‌ها می‌شوند که معمولاً در ساعات یا روزهای اولیه درمان اتفاق می‌افتد. دیستونی عمدتاً در مردان جوان (زیر ۴۰ سال) رخ می‌دهد ، ولی ممکن است در هر سنی و جنسی روی دهد.
گرچه این عارضه عمدتاً به‌علت تجویز عضلانی آنتی‌ سایکوتیک‌های قوی ایجاد می‌شود ، ولی می‌تواند با هر نوع آنتی‌ سایکوتیکی رخ دهد. دیستونی کمتر از همه همراه با تیوریدازین دیده می‌شود و با مصرف ریسپریدون نیز شایع نیست. تصور می‌شود. مکانیسم دیستونی ، افزایش فعالیت دوپامینی در هسته‌های قاعده‌ای باشد، و هنگامی رخ می‌دهد که سطح داروهای آنتی‌پسیکوتیک در CNS ، ما بین نوبت‌های دریافت دارو افت پیدا می‌کند.
شامل انواع تشنج و دیسکینزی دیررس می‌گردد.
دیستونی از نظر شدت می‌تواند خودبه‌خود نوسان داشته باشد و امکان دارد در پاسخ به اطمینان دادن ، بهتر شود. در نتیجه ، ممکن است پزشک به اشتباه نتیجه‌ گیری کند که این حرکت ، هیستریک و یا کاملاً ارادی است.

درمان

درمان پیشگیرانه با آنتی‌کولینرژیک‌ها یا داروهای مربوط ، معمولاً از بروز دیستونی پیشگیری می‌کند اما خطرهای چنین درمانی به منافع آن نمی‌ارزد. درمان با آنتی‌کولینرژیک‌های عضلانی یا دیفن‌هیدرامین عضلانی یا وریدی (۵۰ میلی‌گرم) تقریباً همواره نشانه‌های این عارضه را برطرف می‌کند. دیازپام (۱۰ میلی‌گرم وریدی)، آموباربیتال ، بنزوآت سدیم کافئین و هیپنوتیسم نیز بنا بر بعضی گزارش‌ها مؤثر بوده‌اند. اگرچه معمولاً نسبت به این عوارض تحمل پیدا می‌شود، گاهی عاقلانه آن است که چنانچه بیمار بسیار در مورد عود این عارضه نگران باشد ، داروی آنتی‌پسیکوتیک را تعویض نمائیم.

منبع :

  • irlister.com
  • کتاب اختلالات روانی و مراقبتهای پرستای

گرد آورنده : صادق دهقانی زاده

درباره ی صادق دهقان زاده

من صادق هستم عاشق پرستاری ، از کاری که دارم انجام میدم خیلی خوشحالم . این سایت رو با هدف کمک به ارتقا سطح علمی جامعه پرستاری تاسیس کردم اگه از مطالب اینجا راضی بودید شما هم به کمک من بیاید .

مطلب پیشنهادی

کمبود کلسیم ( هایپوکلسمی )

هایپوکلسمی به غلظت های پایین تر از حد طبیعی کلسیم سرم اطلاق می گردد ، که در اثر وضعیت های بالینی گوناگونی پدید می آید . ممکن است بیمار در کلسیم کل بدن دچار کمبود باشد ( مثل پوکی استخوان ) اما میزان کلسیم سرم در وی طبیعی باقی بماند استراحت در بستر برای سالمندان مبتلا به پوکی استخوان می تواند خطرناک باشد چون سبب اختلال در سوخت و ساز کلسیم و افزایش بازجذب استخوانی در اثر عدم تحرک خواهد شد.

۳ دیدگاه

  1. این مطلب رو به درخواست همکار خوبم خانم مرضیه براهویی یکی از مدیر های خوب ایستگاه پرستاری آماده کردم امیدوارم مورد استفاده ایشون و همه شما عزیزان قرار بگیره منتظر نظرات همه شما عزیزان هستم .

  2. با تشکر از مطالب مفیدتون.
    ذکر این نکته و این اصلاح ضروری بود که ترجمه کرده بودین داروهای آنتی کولینرژیک به ویژی تری فلوپرازین.
    دوستان دقت داشته باشند که علت عوارض EPS یا همون خارج هرمی به دلیل بلاک گیرنده های دوپامینی و غلبه سیستم کولینرژیک است چون در مسیر نیگرواستریاتال یه تعادلی بین سیستم کولینرژیک و دوپامینرژیک برقرار است. بنابراین داروهای ضد سایکوزی عوارض آنتی کولینرژیک دارند مثل کلروپرومازین عوارض EPS کمتری خواهند داشت. در عوض آنتی سایکوتیکهایی که عوارض آنتی کولینرژیک بالایی دارند مثل هالوپریدول عوارض EPS بسیار بالایی خواهند داشت.
    تیوریدازین داروی بسیار مزخرفی است که تنها یک عارضه خوب (البته در اینجا) دارد و آن عارضه آنتی کولینرژیکی آن است که موجب کم شدن عوارض EPS شده است.
    تیوریدازین بیشترین عوارض اتونوم در نتیجه بیشترین عوارض قلبی عروقی (آریتمی های بطنی کشنده) و بیشترین عارضه جنسی را دارد (حتی میتواند موجب Retrograde Ejaculation شود. در این حالت مایع منی به جای خروج از آلت تناسلی به داخل مثانه می‏ریزد).
    میتواند در شبکیه رسوب داده و رتینوپاتی (Pigmentary Retinopathy) دهد.

  3. باسلام
    بنده دانشجوی پرستاری روان هستم
    کلیپی واسه علامت های پارکینسونیسم کاذب میخوام. نیاز به فایل ویدئویی برای ارائه کنفرانس دارم.
    لطفا بنده رو همراهی کنید

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

کد امنیتی * Time limit is exhausted. Please reload CAPTCHA.