Atrial Arrhythmias
مشخصات کلی :
- شکل موج P متفاوت با موج P سینوسی است .
- سرعت ضربانات بالاتر از ۱۵۰ ضربه درد دقیقه است
- شکل کمپلکس QRS معمولا طبیعی است
- اکستراسیستول دهلیزی (PAC)
- تاکیکاری حمله ای دهلیزی (PAT) یا تاکیکاردی حمله ای فوق بطنی (PSVT)
- فلوتر دهلیزی (Atrial Flutter)
- فیبریلاسیون دهلیزی (AF)
خصوصیات ریتمهای دهلیزی
الف ) وجود موج P غیر طبیعی : به دلیل آنکه در ریتمهای دهلیزی ، روند دپولاریزاسیون از یک کانون نابجای دهلیزی ، یعنی کانونی بجز گره SA منشاء می گیرد ، بنابراین جریان الکتریکی از طریق راههای غیر طبیعی در دهلیز منتشر می شود و نتیجه آن ثبت موج P غیر طبیعی است . این موج با موج P سینوسی متفاوت بوده و بسته به محل ایجاد آن ، که معمولا در محلی روی دیواره بین دو دهلیز است ، ممکن است نوک تیز ، دندانه دار ، دو مرحله ای و یا منفی باشد .
ب) ریت دهلیزی بیشتر از ۱۵۰ ضربه در دقیقه : در ریتمهای دهلیزی ، ریت دهلیزی یعنی فواصل P- P بیشتر از ۱۵۰ BPM خواهد بود ، در حالی که ممکن است بدلیل وجود درجاتی از بلوک گره AV ریت بطنی کمتر از این میزان باشد .
اکستراسیستول دهلیزی : ( Premature Atrial Conteraction – PAC )
در این نوع دیسریتمی ، معمولا در زمینه ریتم سینوسی ، یک ضربان زودرس دهلیزی ایجاد می شود که کانون آن از ناحیه ای در دیواره دهلیز است . این موج با موج P سینوسی متفاوت بوده ، به دلیل زودرس بودن آن ، زودتر از زمانی که انتظار ثبت موج P سینوسی بعدی می روند ثبت می گردد . در صورتی که منشاء ایجاد PAC فقط یک کانون باشد ، شکل امواج P حاصله شبیه به هم بوده ، به آن PAC یونی فوکال می گویند و اگر منشاء ایجاد PAC چند کانون متفاوت باشد ، اشکال P حاصله ، با هم متفاوت بوده و به آن PAC مولتی فوکال می گویند .
خصوصیات PAC
ممکن است قبل از رسیدن موج سینوسی به نواحی پایین تر ، یک ناحیه اکتوپیک در دهلیز فعال شود و ایمپالس خود را سریع تر به بطن برساند و یک PAC را بسازد . بنابراین PAC یک ضربان زودرس و غیر طبیعی دهلیزی است . این ضربه در بازگشت خود به طرف دهلیز ، گره SA را خاموش می کند .
- فاصله PAC با موج ماقبل خود را “دوره جفت شدگی” یا Coupling Period می نامند . در اکستراسیستول های یونی فوکال ، زمان این دوره ، ثابت است ،اما در اکستراسیستول های مولتی فوکال این فاصله تغییر می کند .
- به دنبال ایجاد PAC ، یک مکث جبرانی یا Compensatory Pause ایجاد می شود که بر خلاف اکستراسیستول های بطنی کامل نیست بدین معنی که اگر فاصله P- P طبیعی برابر با X باشد ، فاصله P- P که اکستراسیستول در میان آن واقع شده است مضرب ثابت و صحیحی از x نیست . در واقع PAC بعد از فعال کردن دهلیز ، از بافتهای اطراف گره سینوسی عبور کرده ، این گره را دپولاریزه می کند ، این عمل باعث جابجایی یا reset سیکل ریتم سینوسی شده ، منجر به ایجاد مکث جبرانی ناکامل بعد از PAC میگردد . فاصله P – R نیز در PAC تغییر می کند و تغییر آن ممکن است به سه صورت دیده شود :
- طبیعی ماندن فاصله P-R
- طولانی شدن فاصله P-R : زمانی که جریان الکتریکی حاصل از اکستراسیستول به زمان تحریک ناپذیری گره AV برخورد کند ، هدایت در گره AV با تاخیر صورت می گیرد
- کوتاه شدن فاصله P-R : زمانی است که جریان الکتریکی حاصل از PAC به سرعت به گره AV برسد و آن را تحریک نماید . این حالت معمولا زمانی ایجاد می شود که منشاء اکستراسیسیتول در بخش های تحتانی دهلیز باشد .
- هدایت داخل بطنی ایمپالس ناشی از PAC ، اگر از طریق دسته هیس و شاخه چپ و راست انجام گیرد به صورت طبیعی بوده ، شکل QRS باریک و منظم خواهد بود . چون تحریک بطنی حاصل از PAC بسیار سریع و از طریق غیر طبیعی صورت می گیرد ، باعث می شود سرعت حرکت در دسته هیس و فیبرهای پورکنژ نیز افزایش یافته ، اکثرا QRS باریک و کم ولتاژ گردد .
علل ایجاد PAC
اکثرا علت بروز PAC قلبی نیست . عواملی نظیر استرس ، کم خوابی ، بدخوابی ، کشیدن سیگار ، مصرف الکل ، قهوه و کاکائو ، خستگی و تحریکات عصبی عامل بروز آن هستند . اما عوامل بیماریزای زیر نیز می توانند منجر به بروز PAC شوند :
- فشار زیاد روی دهلیز ها ( انفارکتوس میوکارد ، هیپرتانسیون )
- تیروتوکسیتوز
- اختلالات مزمن دریچه ای قلب (بخصوص تنگی و نارسایی میترال)
- نارسایی قلبی به هر علت
- پرولاپس دریچه میترال
- میوکاردیت
- مصرف دیژیتال ( تعداد آنها را افزایش می دهد )
- افراد قادر به فهمیدن ضربه PAC نیستند ، اما ضربه بعد از آن را که قوی تر است ، به صورت احساس ریزش دل حس می کنند .
PAC معمولا نیاز به درمان ندارد ، مگر آنکه : تاکیکاردی حمله ای فوق بطنی : (Supraventricular Tachycardiya – PSVT) در صورتی که سه و یا بیشتر از اکستراسیستول دهلیزی پشت سر هم ایجاد گردد ، تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی ظاهر می شود که پیش از این به آن تاکی کاردی حمله ای دهلیزی یا PAT می گفتند . در این وضعیت تعداد ضربانات قلب سریعتر از تاکیکاردی سینوسی بوده ، بین ۱۵۰ تا ۲۵۰ ضربه در دقیقه است مشخصات الکتروکاردیوگرافیک PSVT درمان تصمیمات درمانی وابسته به بروز یا عدم بروز تغییرات همودینامیک در بیمار است . در کلیه موارد ، در صورت ایجاد تغییرات همودینامیک ، اولین اقدام درمانی دادن شوک کاردیوورژن است . این شوک در ابتدا با ۲۵ ژول آغاز شده و در صورت عدم پاسخ بیمار و تصحیح ریتم ، مقدار آن به ۵۰ ، ۱۰۰ ، ۲۰۰ و ۳۶۰ ژول افزایش می یابد . اما در صورتی که وضعیت همودینامیک بیمار مختل نباشد ، اقدامات زیر انجام می گردد : ۱- انجام مانورهای والسالور : درصد پاسخ بیماران نسبت به این اقدام درمانی پایین است مهمترین این مانور ها عبارتند از : نحوه ماساژ و تحریک سینوس کاروتید سینوس کاروتید در محل دو شاخه شدن شریان کاروتید واقع شده و محل عبور عصب واگ می باشد . شاخه واگ سمت راست به گره SA و شاخه های عصب واگ سمت چپ به گره AV می رود . در ماساژ سینوس کاروتید چون تمام بدنه واگ تحریک می شود ، تفاوتی نمی کند کدام سینوس کاروتید تحت ماساژ قرار گیرد اما ترجیحا این عمل را با ماساژ کاروتید چپ آغاز می کنند . پیش از انجام ماساژ باید حتما شریان های کاروتید بیمار مورد سمع قرار گیرد . در صورت عدم وجود تریل یا صدای برویی (Bruitt) میتوان اقدام به ماساژ نمود . ماساژ سینوس کاروتید باید یکطرفه بوده ، بیمار تحت مانیتورینگ قلبی قرار داشته باشد . به منظور انجام ماساژ ، باید توسط دو انگشت فشار ملایمی را بر سینوس کاروتید وارد نموده ، به صورت چر خشی و به مدت ۵ تا ۱۵ ثانیه روش را ادامه داد . میتوان هر طرف را به صورت جداگانه ماساژ داد . نتیجه حاصل از سینوس کاروتید به قرار زیر است : ۲- تزریق وریدی آدنوزین : آدنوزین یک داروی وازودیلاتور است که گیرنده های مهار کننده دهلیزی یا A1 را داخل AV تحریک میکند . این عمل باعث تحریک سریع و لحظه ای واگ می شود . این دارو باید در مدت زمان کمتر از ۳ ثانیه به داخل رگ پوش شود ، زیرا نیمه عمر آدنوزین ۶ ثانیه است . پاسخ گویی بیمار نیز به این دارو سریع است . ابتدا ۶ میلی گرم از این دارو به صورت تزریق سریع وریدی تجویز می شود و در صورت عدم پاسخ به درمان ، ۱۲ میلی گرم دیگر نیز تجویز می گردد . تنها ۵% از بیماران به این درمان جواب نمی دهند . ۳- وراپامیل : وراپامیل یک داروی کلسیم بلوکر است که حدود ۹۰% باعث ختم PSVT می گردد . این دارو را به میزان ۱۰- ۵ mg آهسته وریدی به بیمار تزریق می کنند و در صورت عدم پاسخ ، تا دوز نهایی ۲۰ mg ادامه می دهند . هنگام تزریق وراپامیل باید حتما آمپول های کلسیم و آتروپین در دسترس باشند . پس از تزریق وراپامیل سه حالت ممکن است پیش بیاید . ۴- دیگوکسین : ۸۰% بیماران به تزریق دیگوکسین وریدی پاسخ می دهند . این دارو به میزان ۰٫۵ mg رقیق شده و آهسته وریدی تجویز می شود و معمولا بعد از ۵ دقیقه اثر می کند . موارد مصرف دیگوکسین زمانی است که آدنوزین در دسترس نباشد و یا مصرف آدنوزین و وراپامیل به دلیل نارسایی احتقانی قلب ممنوع باشد . ۵- پروپرانولول : یک داروی بتابلوکر بوده ، به صورت وریدی به میزان ۲٫۵ – ۰٫۵ mg تزریق می شود . در صورت عدم پاسخ بیمار ، میتوان دارو را تا دوز نهایی ۶mg اضافه کرد . این دارو حداکثر در مدت ۵ دقیقه اثر می کند . ۶ – پروکایین آمید : یک داروی سدیم بلوکر است که بر فاز صفر پتانسیل عمل اثر می کند و شیب فاز ۴ را کم می کند . این دارو را به میزان ۱۰۰mg/5min اهسته وریدی تزریق می کنند و دوز آن را حداکثر تا ۱۰۰۰mg ادامه می دهند باید توجه داشت که حتی اگر بیمار مثلا با ۳۰۰ mg به درمان پاسخ دهد ، باید حتما دوز دارو را به ۷۰۰ mg برسانند و بعد آن را قطع نمایند . زیرا دوز نگهدارنده پروکایین آمید ۷۰۰ mg است . پس اتمام دارو ، انفوزیون آن را به میزان mg/min 4 – 2 ادامه می دهند. ۷ – شوک کاردیوورژن : در صورت عدم پاسخ بیمار به درمانهای دارویی ، از کاردیوورژن درمانی استفاده می گردد . این کار باید با آمادگی قبلی صورت گیرد . ۸ – Catheter Ablation : در صورت عدم درمان و تکرار PSVT ، بعد از انجام مطالعه الکتروفیزیولوژی (EPS) ، کانون PSVT را شناسایی ، اقدام به Catheter Ablation می کنند ۹ – درمان دراز مدت و کنترل دراز مدت PSVT : توسط مصرف ۴۰ mg وراپامیل سه باز در روز صورت می گیرد . فیبریلاسیون دهلیزی : Atrial Fibrilation اکستراسیستول های دهلیزی چند کانونی مکرر ، اغلب پیش درآمد فیبریلاسیون دهلیزی هستند در این نوع آریتمی ، امواج تحریکی از نقاط مختلف دهلیز به طور نامنظم ایجاد شده ، منجر به حرکات ناهماهنگ دیواره دهلیز می شوند به این ترتیب انقباضات منظم دیگر وجود نخواهند داشت و ظاهر دهلیز به صورت یک یک کیف کرمی شکل در خواهد آمد . به دلیل آنکه در ریتم AF ، انقباضات دهلیزی حذف می گردد ، ۲۰ تا ۳۰ درصد خونی که به واسطه لگد دهلیزی به داخل بطن ها پرتاب می شود ، همچنان در دهلیز باقی می ماند و به این ترتیب در کل ، برون ده قلبی ۲۵ % دچار کاهش می گردد . به این ترتیب بیمار دچار افت فشار خون و بتدریج نارسایی قلبی شده ، علامت دار می گردد . خصوصیات فیبریلاسیون دهلیزی AF یک اریتمی کاملا نامنظم یا Irregular Irregular بوده ، ریت دهلیزی بین ۴۰۰ تا ۶۰۰ ضربه در دقیقه است . البته گره AV فقط تدادی از این جریان های الکتریکی را به بطن ها انتقال می دهد ، زیرا پس از عبور یکی از آنها ، این گره برای مدت کوتاهی تحریک ناپذر شده ، جریان الکتریکی را که به آن می رسد ، بلوک می کند . هرچه تعداد ایمپالسهای بلوک شده کمتر باشد ، پاسخ بطنی بیشتر بوده ، بیمار بیشتر در معرض تغییرات همودینامیک و افت برون ده قلبی قرار می گیرد . در ریتم هایی که دارای P واضح هستند ، بزرگی دهلیز چپ را از روی موج P تعیین می کنند ، اما درد ریتم AF ، خشن بودن یا لطیف بودن فیبریلاسیون نمایانگر اندازه دهلیز چپ است : اگر خطوط بین امواج QRS ولتاژ کمی داشته باشند، فیبریلاسیون را نرم (fine) و اگر ولتاژ زیادی داشته باشند، فیبریلاسیون را زبر (coarse) مینامند. علل فیبریلاسیون دهلیزی عامل ایجاد AF پدیده Reentry است که ممکن است به صورت حاد یا مزمن باشد . AF حاد به وضعیتی اطلاق می گردد که در آن مدت زمان وقوع این ریتم ، کمتر از ۶ ماه باشد . در صورتی که AF بیش از ۶ ماه طول بکشد ، به آن AF مزمن می گویند . علل اصلی ایجاد ریتم فیبریلاسیون دهلیزی شامل موارد زیر است : ۱- به صورت حملهای و غیر وابسته به بیماری قلبی زمینه ای و یا سایر بیماری ها ۲- وابسته به بیماری زمینه ای قلبی : ۳- وابسته به بیماری های سیستمیک زمینه ای : مانند تمام آریتمی ها ، مهم است که بیمار از نظر عوامل مساعد کننده بیماری مورد بررسی قرار گیرد . مشکل ترین وضعیت زمانی است که به دلیل بیماری قلبی زمینه ای ، حفره دهلیزی گشاد شده ، تحت فشار ناشی از افزایش حجم مایعات قرار داشته باشد . عوامل موثر در برگشت ریتم AF عبارتند از : اهداف درمانی AF شامل موارد زیر است روش های درمانی جهت کنترل فیبریلاسیون دهلیزی شامل موارد زیر هستند : ۱- شوک کاردیوورژن اورژانس : در صورت مختل شدن وضعیت همودینامیک و بروز علائم شوک کاردیوژنیک باید سریعا از کاردیوورژن اورژانس استفاده نمود . این شوک باید با ۵۰ ژول آغاز شده و تا ۳۶۰ ژول قابل افزایش است . ۲- کینیدین : کاردیوورژن قلب به دو صورت الکتریکال و فارماکولوژیکال انجام می گیرد . کاردیوورژن فارماکولوژیکال توسط دارو های آنتی آریتمی کلاس AI ، بخصوص کینیدین صورت میگیرد . این دارو را با دوز اولیه ۸۰۰ – ۱۲۰۰ mg آغاز کرده و به میزان ۲۰۰ mg چهار بار در روز برای مدت ۱۵ روز ادامه می دهند . کینیدین باعث کاهش ریت دهلیزی و هدایت از گره AV می گیرد . از آنجایی که کینیدین یک عامل واگولیتیک است ، باعث تاکیکاردی شده پاسخ های بطنی را افزایش می دهد . لذا حتما باید یک هفته پیش از شروع کینیدین ، بیمار تحت درمان با دیژیتال و دارو های بتابلوکر یا کلسیم بلوکر قرار گیرد . ۳ – کاردیوورژن درمانی ( الکتریکال ) : در صورت عدم پاسخ به درمان های دارویی ، باید از کاردیوورژن درمانی استفاده کرد . از آنجایی که در ریتم AF ، همیشه حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد خون در داخل دهلیز ها باقی می ماند ، احتمال لخته شدن و تشکیل ترومبوس مورال در آن زیاد است . به دلیل آنکه کاردیوورژن باعث انقباض ناگهانی دهلیز ها می گردد ، احتمال کنده شدن بخشی از این لخته و بروز آمبولی ریه یا سیستمیک وجود دارد . لذا به منظور کاستن این خطر ، یک تا دو هفته پیش از کاردیوورژن باید برای بیمار دارو های ضد انعقاد را آغاز کرد تا PT مختل شده به ۱٫۳ تا ۱٫۵ برابر حد طبیعی خود برسد و INR نزدیک به ۲ شود . ۴ – مختل کردن زمان پروترومبین (PT) : در بیمارانی که دچار AF مزمن هستند باید زمان PT را افزایش داد تا ااز تشکیل ترومبوس در داخل دهلیز ها جلوگیری گردد . نوع دارو وابسته به علت زمینه ای AF است . در صورتی که علت AF اختلالات قلبی باشد (Cardiac AF) بیمار تحت درمان با دیگوکسین و وارفارین قرار می گیرد . اما اگر علت آن غیر قلبی باشد (Lone AF) از ترکیب دیگوکسین و آسپرین استفاده می شود . می توان به جای دیژیتال از بتابلوکرها نیز استفاده کرد ، اما چون دیژیتال جلوی پیشرفت نارسایی قلبی را هم می گیرد ، ارجعیت دارد . فلوتر دهلیزی : Atrial Flutter این ریتم نسبت به فیبریلاسیون دهلیزی ، ریتم کاملا ارگانیزه تری است و در آن دهلیز با ریتی در حدود ۲۵۰ تا ۳۵۰ ضربه در دقیقه می زند . فلوتر دهلیزی معمولا با بلوک درجه ۲ گره AV همراه است که این بلوک می تواند با نسبت ۲:۱ ، ۴:۱ ، ۶:۱ یا ۸:۱ وجود داشته باشد . (نسبت P:QRS) در این صورت پاسخ بطنی آهسته تر از ریت دهلیزی بوده و فواصل R- R با هم مساوی هستند . گاهی اوقات نیز هدایت از ۲:۱ تا ۸:۱ تغییر می کند و به این ترتیب ریتم بطنی کاملا نامنظم می گردد . فلوتر یک آریتمی ناپیدار بوده ، یا به ریتم AF و یا به ریتم سینوسی تبدیل می شود . در فلوتر خطر آمبولی وجود ندارد بنابراین نیازی به دارو های ضد انعقاد وجود ندارد ، مگر انکه به طور مکرر تبدیل به AF گردد . خصوصیات فلوتر دهلیزی در حضور فلوتر دهلیزی ، امواج P بخصوص در لید های II و v1 شبیه دندانه اره می شوند . ریت این امواج بین ۲۵۰ تا ۳۵۰ ضربه در دقیقه است . اما تمامی آنها به بطن ها منتقل نمی شوند . به دلیل طبیعی بودن راه هدایت در بطن ها ، شکل کمپلکس QRS طبیعی است ، اما امواج T معمولا در فلوتر گم می شوند . علل ایجاد فلوتر دهلیزی شامل علل فیبریلاسیون دهلیزی بوده ، اغلب شامل : در صورت مختل شدن وضعیت همودینامیک ، انتخاب اول ، شوک کاردیوورژن است که با ۵۰ ژول آغاز می گردد . این وضعیت معمولا زمانی ایجاد می شود که فاصله بین دو QRS متوالی ، بیشتر از ۳ ثانیه شود . در این صورت احتمال سینکوپ وجود دارد . اقدامات درمانی فلوتر شبیه به فیبریلاسیون دهلیزی است ، البته نیازی به تجویز ضد انعقاد وجود ندارد . بعلاوه در صورت پایین بودن ریت بطنی ، ضرورتی برای تجویز دیگوکسین نیز دیده نمی شود . تاکیکاردی چند کانونی دهلیزی : (Multifocal Atrial Tachycardia – MAT) نوعی تاکی کاردی دهلیزی است که دارای کانون های مختلف بوده و حداقل ۳ موج P با شکل های مختلف در آن دیده می شود . ریت آن نیز بالای ۱۰۰ ضربه در دقیقه است . این دیسریتمی اغلب در مبتلایان به COPD دیده می شود و درمان خاصی ندارد . باافزایش O2Sat و PaO2 خون شریانی این دیسریتمی از بین می رود .
salam inja mishe ba daneshjuhaye parastari harf zad?!
سلام دوست عزیزم به ایستگاه پرستاری خوش آمدید . بزودی این بخش به ایستگاه پرستاری اضاه خواهد شد و ارتباط هرچه بیشتر بین پرستارین و دانشجویان پرستاری برقرار خواهد شد
سلام. وقت شما بخیر. ممنون از سایت عالی و مطالب علمی خوبی که در این سایت قرار می دهید. و بیش از هر چیز به عنوان یک پرستار بسیار خوشحالم که شما مانند خود من عاشق پرستاری هستید. یک خواهش از شما داشتم ولی در سایت آدرس ایمیل یا هر گونه راه ارتباطی با شما را نیافتم. خواهش من در ارتباط با مطالب علمی موچود در سایت می باشد. لطفا بفرمایید من چگونه می توانم با شما تماس بگیرم و یا مکاتبه داشته باشم. موفق و سلامت باشید. بی نهایت سپاسگزارم
عالی بود
فوق العاده بود ممنون بابت مطالبتون